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2021年临床助理医师考试重点:慢性肺源性心脏病原因

2021-05-13 10:02 医学教育网
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2021年临床助理医师考试重点:慢性肺源性心脏病原因,相信是考生们关注的事情,医学教育网小编整理了考试重点内容,希望对考生复习有所帮助。

  第二章 慢性肺源性心脏病

肺源性心脏病(简称肺心病)是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性肺心病两类。临床上以慢性肺心病多见。

一、流行病学

1.常见诱因 急性呼吸道感染。

2.好发季节 冬、春寒冷季节。

二、病因

1.继发于呼吸系统疾病 慢性阻塞性肺疾病最常见。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、肺间质纤维化。(这些疾病有一个共同的特点就是可以导致长期的慢性缺氧。而缺氧是形成肺动脉高压最重要的因素)

2.胸廓运动障碍性疾病 较少见,如胸廓畸形、脊柱畸形等。

3.肺血管疾病 主要见于血栓所致的肺动脉高压(肺血栓栓塞症)或病因不明的肺动脉高压(特发性)。由于血管阻力增加,而导致右心室后负荷增加,最终形成肺心病。

三、发病机制

1.肺动脉高压的形成机制 肺动脉高压的形成因素包括肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血容量增多及血液黏稠度增加三类,其中肺血管阻力增加的功能性因素可通过干预而改善,如在肺心病急性加重期经过治疗、缺氧和高碳酸血症得到纠正后,肺动脉压可明显降低,部分患者甚至可恢复到正常范围。

(1)肺血管阻力增加的功能性因素

1)缺氧:是肺动脉高压形成的最重要因素。机制:缺氧→缩血管物质生成增多→肺血管收缩→肺血管阻力增加。同时缺氧→血管平滑肌Ca2+通透性增加→平滑肌细胞内Ca2+浓度增高→兴奋-收缩耦联效应增强→血管收缩。其中缩血管物质有:白三烯、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)等。另外还与舒张因子(EDRF)和收缩因子(EDCF)失衡有关。

2)高碳酸血症、酸中毒:高碳酸及酸中毒→容量血管(如肺动脉)对儿茶酚胺敏感性降低而对缺氧的敏感性增强→容量血管收缩→肺动脉高压。

(2)肺血管阻力增加的解剖性因素:①慢性支气管周围炎累及邻近的肺小动脉,引起血管炎,导致管壁增厚、管腔狭窄或闭塞;②肺气肿时肺泡内压增加,压迫毛细血管;③肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损,严重时导致肺循环阻力增大,肺动脉增高;④慢性缺氧导致肺血管重建,肺小动脉平滑肌细胞肥大,纤维组织增生,血管壁增厚,管腔狭窄。

(3)血容量增多和血液黏滞度增加:慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加。

(4)缺氧:使醛固酮增加,使水、钠潴留,血容量增多。

2.心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时,右心室扩大及右心室功能衰竭。少数可出现左心室肥大、衰竭。此外,心肌缺氧、乳酸堆积;反复感染,细菌毒素作用;酸碱水电解质失衡所致的心律失常等均可影响心肌,促进心衰。

3.其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症还可导致脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等重要器官发生病理改变。

【经典例题1】慢性肺心病引起肺动脉高压最主要的原因是

A.血液黏稠度增加

B.血容量增加

C.缺氧性肺血管收缩

D.高碳酸血症

E.慢性炎症所致的肺动脉狭窄

[参考答案]1.C

【敲黑板】

1.肺动脉高压发病机制 包括功能性、解剖性因素和血容量增多及血液黏稠度增加三类。功能性因素最重要。功能性因素包括:缺氧和高碳酸血症。缺氧在功能性因素最重要。

2.低氧和高碳酸血症纠正后,肺动脉压可明显降低。

四、临床表现

1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)

(1)症状:主要是COPD的表现,急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。

(2)体征:①不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音;②心脏体征:P2>A2,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强,多提示右心室肥厚与扩大;③部分患者因肺气肿使胸腔内压升高,阻碍腔静脉回流,可有颈静脉充盈。

2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)

(1)呼吸衰竭:多见于合并感染后。早期主要表现为呼吸困难、心悸和胸闷。病情进展时加重低氧血症和二氧化碳潴留,可出现肺性脑病的表现。如表情淡漠、神志恍惚、谵妄;查体可见颅内压增高,如发绀、球结膜充血、水肿、视乳头水肿等。腱反射减弱或消失、病理反射阳性。高碳酸血症时,降低周围血管对儿茶酚胺的敏感性,出现血管扩张的表现,如皮肤潮红、多汗。

(2)右心衰竭:以呼吸困难加重为主要表现,伴心悸、腹胀、恶心、食欲减退等症。体征以肝颈静脉回流征阳性为特征性表现,同时可出现明显发绀、颈静脉怒张、下肢水肿、心率快、三尖瓣收缩期杂音以及剑突下搏动增强等,严重时可有腹水。

补充:负性心尖搏动:心脏收缩时心尖搏动内陷,见于粘连性心包炎、重度右心室肥大致心脏顺钟向转位。心前区隆起,左心室向左侧移位。

【敲黑板】

1.肺、心功能代偿期

(1)肺动脉高压:肺动脉瓣区第二音亢进。

(2)右心室肥厚与扩大:三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动。

2.肺、心功能失代偿期

(1)呼吸衰竭:肺性脑病。

(2)心力衰竭:肝-颈静脉回流征阳性(最特异性体征)。

五、实验室和其他检查

1.X线检查 为首选检查。主要以肺动脉高压所致的肺血管扩张为突出表现。①右下肺动脉干横径≥15mm,与气管横径比≥1.07(比气管还要粗);②肺动脉段增高≥3mm;③中央动脉扩张,外周血管呈“残根”样表现(肺小血管增粗,移位变形所致);④右心室增大征:心尖圆隆上翘。

2.心电图检查

(1)主要条件:①电轴右偏、额面平均电轴≥+90°:电轴右偏是指电轴在+90°~+180°区间,提示右心室肥大;②V1的R/S≥1:正常情况下V1导联R波振幅与S波振幅比值<1。如果R/S≥1,则提示右心室肥大;③重度顺钟向转位;④RV1+SV5≥1.05mV;⑤V1-3导联QRS波呈qR、QS、qr:正常心电图V1-3导联没有Q波或q波,如出现Q波,则提示为病理性Q波,因此需要除外心梗;⑥肺性P波:P波振幅高尖≥0.25mV,以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联明显。

(2)次要表现:主要表现为右束支传导阻滞及肢体导联低电压。符合上诉1个主要表现或2个次要表现可以诊断。

3.超声心动图 主要是右心肥大的表现。右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室肥厚(心室前壁厚度≥5mm),左、右心室内径比值<2及右心房、右肺动脉内径增大。

4.血气分析 低氧血症(PaO2≤80mmHg)或合并高碳酸血症(PaCO2≥50mmHg)。

5.血液检查 RBC计数及Hb增高:机体缺氧所致的代偿性增多。合并感染时WBC计数增多,中心粒细胞增多。全血黏度增加,肝肾功能受损及电解质紊乱。

【经典例题2】

男性,65岁。慢支30年,近3年来下肢水肿,活动后气短,3天前受凉后加重,神志恍惚嗜睡,血气分析:pH 7.15,PaCO2 80mmHg,PaO245mmHg,BE-10mmol/L。此结果符合

A.呼吸性酸中毒失代偿期

B.呼吸性酸中毒代偿期

C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒

D.代谢性碱中毒+代谢性酸中毒

E.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒

[参考答案]2.E

【敲黑板】

1.X线检查(首选检查) ①右下肺动脉干横径≥15mm;其横径与气管横径比值≥1.07;②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。

2.心电图 ①心电图检查主要条件;②区别二尖瓣型P波与肺性P波:右房大:肺型P波高;左房大;二尖瓣型P波宽。

3.超声心动图 检查右心室肥大。

4.血气分析

(1)代偿或失代偿:由pH判定:7.35~7.45(代偿);<7.35为酸中毒;>7.45为碱中毒。

(2)呼吸性因素(呼酸、呼碱):由PaCO2判定。正常为35~45mmHg;>45呼吸性酸中毒;<35呼吸性碱中毒。

(3)代谢性因素:由BE、碳酸氢根判定。

BE:正常为-3~+3;>+3代谢性碱中毒;<-3代谢性酸中毒。(注意:诊断学BE指标为:0±2.3mmol/L,但做题时建议以±3来记忆。)

HCO3:正常为22~27mmol/L。>27mmol/l代谢性碱中毒;<22mmol/l代谢性酸中毒。

六、诊断和鉴别诊断

1.诊断 有肺部原发病史(如COPD)+肺动脉高压+右心功能不全的表现,结合心电图、胸片及超声心动图的特点即可做出诊断。

2.鉴别诊断 本病须与冠心病、风湿性心瓣膜病、心肌病相鉴别。

3.并发症 ①肺性脑病:是有由于长期慢性缺氧、二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒,加之肺动脉高压进一步诱发肺组织损害所致,是慢性肺心病死亡的首要原因;②电解及酸碱平衡紊乱;③心律失常:以房早及阵发性室上速多见,其中最具特征性的是紊乱性房性心动过速(房颤);④休克;⑤消化道出血;⑥DIC;⑦深静脉血栓形成。

七、治疗

1.肺心功能失代偿期

(1)原则:积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭;积极处理并发症。

(2)具体措施

1)控制感染:是肺心病急性加重期首选的治疗措施。

2)氧疗:采用持续的低浓度、低流量吸氧,必要时给予无创正压通气。目的是纠正缺氧及二氧化碳潴留。

3)控制心力衰竭:慢性肺心病多数患者经纠正缺氧、二氧化碳潴留及控制感染后可改善心衰症状,如症状未改善时再考虑使用强心、利尿、扩血管等药物治疗。

①利尿药:一般使用小剂量氢氯噻嗪,目的是降低心脏负荷,增加心排血量,减轻呼吸困难。尿量多时需适当补钾或选用保钾利尿剂氨苯蝶啶。应用利尿剂应注意电解质紊乱,如低钾、低氯性碱中毒。

②正性肌力药物:主要应用小剂量、起效快、排泄快的洋地黄类药物,一般为常规剂量的1/2或2/3,以避免洋地黄中毒。

洋地黄适应证:①缺氧、低钾血症及感染已控制,呼吸功能已改善;②利尿药治疗效果不佳,反复出现心衰;③出现右心衰或急性左心衰。

③血管扩张药:主要目的是减轻心脏前、后负荷,改善心力衰竭;扩张肺血管,降低肺动脉高压。常用药物有钙离子拮抗剂硝苯地平,α受体拮抗剂酚妥拉明及ACEI等。但应注意扩管药对心排血量及血压的影响,以免诱发心源性休克、反射性心率增快及呼吸衰竭等不良反应。

4)并发症治疗的注意事项:①肺性脑病:慎用镇静剂以免产生呼吸抑制;②心律失常:经上述常规治疗无效时可应用抗心律失常药物;③肺血栓形成:采用低分子肝素或普通肝素抗凝治疗;④积极体位引流、翻身、拍背排出呼吸道分泌物。

2.肺心功能代偿期 采用综合措施,如长期家庭氧疗、调整免疫功能等,增强患者免疫功能,减少或避免急性加重期的发生。

【敲黑板】

1.急性加重的主要诱因 呼吸道感染。

2.急性加重期关键性的治疗 抗感染。

氧疗:通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留。要点:不能用高浓度吸氧。高浓度吸氧解除了呼吸中枢的兴奋性,影响通气。

3.控制心力衰竭利尿药的使用 原则上宜选用作用轻,小剂量的使用。正性肌力药物的使用剂量宜小。一般约为常规剂量的1/2或2/3量。血管扩张药对部分顽固性心力衰竭有一定效果。

【经典例题3】

慢性肺源性心脏病急性加重期治疗措施中最重要的是

A.利尿剂

B.平喘药

C.抗菌药物

D.解痉药

E.化痰药

[参考答案]3.C

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以上是”2021年临床助理医师考试重点:慢性肺源性心脏病原因“的内容,希望对考生备考有所帮助,预祝考生顺利通过2021年临床助理医师考试。

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