抑癌基因在正常情况下发挥着重要的生理功能，它们可以调控细胞周期、促进DNA修复、诱导细胞凋亡以及维持细胞的正常形态和功能。当这些基因发生失活时，上述正常的生理过程会受到干扰，从而可能导致肿瘤的发生和发展。

首先，从细胞周期的角度来看，抑癌基因如p53能够监控DNA损伤情况，在检测到不可修复的严重损伤后，可以激活细胞凋亡程序或阻止细胞进入分裂期。如果p53失活，则无法有效阻止受损细胞继续分裂，增加了突变累积的风险，为肿瘤的发展提供了可能。

其次，抑癌基因还参与了DNA修复过程。例如，BRCA1和BRCA2这两个基因在维持染色体稳定性方面起着关键作用。当它们发生突变或失去活性时，DNA损伤不能得到有效修复，细胞内的遗传物质变得不稳定，容易产生更多突变，促进肿瘤的形成。

再者，某些抑癌基因如PTEN能够抑制PI3K/AKT信号通路，该通路与细胞增殖、生存密切相关。一旦PTEN失活，会导致此信号通路过强激活，促进细胞异常生长和存活，不利于机体对恶性转化细胞的清除。

最后，部分抑癌基因还影响着细胞间的相互作用及微环境状态。比如，E-cadherin是一个重要的粘附分子，在维持上皮组织结构完整性方面发挥作用。其功能丧失会导致细胞失去正常联系，易于脱离原位并侵入周围组织，形成转移灶，加剧病情。

综上所述，抑癌基因失活通过多种机制破坏了细胞内的平衡状态，促进了肿瘤的发生与发展。