慢性炎症是一种长期存在的免疫反应，通常由持续的刺激物如微生物感染、自身免疫反应或环境因素引发。在慢性炎症过程中，机体长时间处于激活状态，导致一系列复杂的生理变化，这些变化最终可能引起组织损伤。以下是慢性炎症引起组织损伤的主要机制：
1. 持续的细胞浸润：慢性炎症期间，白细胞（主要是巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞）持续进入受损区域。这些细胞在试图清除刺激物的同时，也会释放各种酶和化学介质，如氧自由基、蛋白酶等，这些物质可以破坏周围的健康组织。
2. 成纤维细胞活化：慢性炎症条件下，成纤维细胞被激活并增殖，产生大量胶原和其他细胞外基质成分。虽然这种反应旨在修复损伤，但过度或不适当的纤维化会导致器官功能障碍，如肝硬化、肺纤维化等。
3. 血管改变：长期的炎症过程可引起血管内皮细胞损伤和新生血管形成异常（即血管生成），这不仅会影响组织的正常血供，还可能导致局部水肿、出血等问题。此外，慢性炎症中的某些因子还能促进血管壁增厚，进一步影响血液循环。
4. 细胞凋亡与自噬失衡：在慢性炎症中，持续存在的促炎信号可以诱导细胞发生程序性死亡（凋亡）或过度自噬，这两种过程如果失去控制，则可能对组织造成不可逆的损害。
5. 免疫耐受丧失：长期暴露于特定抗原下可能导致免疫系统功能异常，出现自身免疫现象。当机体开始攻击自身的正常细胞和组织时，就会引起广泛的损伤。

总之，慢性炎症通过多种途径导致组织结构破坏和功能障碍，了解这些机制对于开发有效的治疗策略具有重要意义。