解热镇痛抗炎药的作用机制主要与抑制体内前列腺素（PG）的生物合成有关。

前列腺素是一类具有广泛生理活性的不饱和脂肪酸，在体内的多种组织和细胞中合成。它参与了发热、疼痛、炎症等病理生理过程。

在发热机制方面，当机体受到病原体等致热原刺激时，会使下丘脑体温调节中枢的前列腺素合成与释放增加，导致体温调定点上移，引起产热增加、散热减少，从而出现发热症状。解热镇痛抗炎药通过抑制环氧酶（COX）的活性，减少前列腺素的合成，使体温调定点恢复正常，增加散热，起到解热作用。这样可以使发热患者的体温下降，但一般不会使正常体温降低。

在疼痛机制方面，组织损伤或炎症时，局部产生和释放缓激肽等致痛物质，同时前列腺素的合成与释放也增加。前列腺素本身有致痛作用，还能显著增强痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性。解热镇痛抗炎药抑制前列腺素的合成，从而减轻了前列腺素的致痛作用以及其对痛觉感受器的增敏作用，产生镇痛效果。这类药物对慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛、痛经等效果较好，而对创伤性剧痛和内脏平滑肌绞痛无效。

在抗炎机制方面，炎症局部会产生多种炎症介质，如组胺、缓激肽、白细胞三烯等，前列腺素也是重要的炎症介质之一。它能使血管扩张，增加血管通透性，导致局部充血、水肿和疼痛。解热镇痛抗炎药抑制COX，减少前列腺素合成，从而减轻炎症的红、肿、热、痛等症状。不过，这类药物只能对症治疗，不能根除病因，也不能阻止疾病的发展和并发症的发生。

此外，环氧酶有COX - 1和COX - 2两种同工酶。COX - 1是结构型酶，主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与维持机体的正常生理功能，如保护胃黏膜、调节血小板聚集、维持肾血流量等。COX - 2是诱导型酶，在炎症细胞中大量表达，与炎症反应密切相关。传统的解热镇痛抗炎药对COX - 1和COX - 2的抑制没有选择性，在发挥解热、镇痛、抗炎作用的同时，可能会