冠脉血流量受到多种因素的影响，以下为您详细介绍：

首先是心肌代谢水平。心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢。当心肌代谢增强时，耗氧量也随之增加，此时机体主要通过冠脉血管舒张来增加冠脉血流量，以满足心肌对氧的需求。这是因为心肌代谢产物如腺苷、二氧化碳、氢离子、乳酸等增加，其中腺苷具有强烈的舒张小动脉作用，它可使冠脉血管舒张，从而增加冠脉血流量。而且，心肌代谢水平与冠脉血流量之间呈正相关关系，运动、精神紧张等使心肌代谢活动增强时，冠脉血流量可显著增加。

其次是神经调节。冠状动脉受迷走神经和交感神经的支配。迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，可使冠脉血管舒张，但同时又使心率减慢，心肌代谢率降低，后者可抵消迷走神经对冠脉的直接舒张作用，最终使冠脉血流量变化不大。交感神经兴奋时，末梢释放去甲肾上腺素，一方面使心肌收缩力增强，心率加快，心肌代谢增强，代谢产物增多，继发性引起冠脉舒张，血流量增加；另一方面，它也可直接作用于冠脉血管上的α受体，使血管收缩，但这种直接的缩血管作用一般被心肌代谢增强引起的舒血管作用所掩盖，所以交感神经兴奋通常还是使冠脉血流量增加。

再者是激素调节。肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌的代谢活动和耗氧量使冠脉血流量增加；甲状腺素增多时，心肌代谢加强，耗氧量增加，冠脉舒张，血流量增加；大剂量血管升压素可使冠脉收缩，血流量减少；血管紧张素Ⅱ也能使冠脉收缩，血流量减少。

另外，冠脉血管的自身调节也十分重要。在灌注压变动于60 - 180mmHg范围内时，冠脉血流量仍能保持相对恒定。当灌注压升高时，血管平滑肌因受到牵张刺激而发生收缩，使血管口径缩小，血流阻力增大；反之，当灌注压降低时，血管平滑肌舒张，血管口径增大，血流阻力减小，从而保证冠脉血流量的相对稳定。

此外，血管外组织的挤压作用也会对冠脉血流量产生影响。心肌收缩时会对冠脉产生压迫，使冠脉血流减少，尤其在左心室等收缩力较强的部位更为明显。在等容收缩期，冠脉血流急剧减少，甚至发生倒流；而在舒张期