急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，又称格林 - 巴利综合征（GBS），是一种自身免疫介导的周围神经病，主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及脑神经。其病因目前尚未完全明确，但研究表明与以下因素密切相关。

感染因素是引发急性炎症性脱髓鞘的重要原因之一。众多病原体感染都可能诱发该病，其中空肠弯曲菌感染最为常见。空肠弯曲菌感染后，其菌体脂多糖涎酸等成分与周围神经髓鞘中的神经节苷脂结构相似，免疫系统在攻击空肠弯曲菌时会产生交叉免疫反应，错误地攻击周围神经髓鞘，导致髓鞘脱失，引发神经功能障碍。此外，巨细胞病毒、EB 病毒、带状疱疹病毒、流感病毒等也可能与该病的发生有关。这些病毒感染后，可能通过激活免疫系统，使机体产生针对自身神经组织的免疫反应，从而破坏神经髓鞘。

自身免疫异常在急性炎症性脱髓鞘的发病机制中起着关键作用。当机体受到外界病原体感染或其他因素刺激时，免疫系统会被激活。在某些情况下，免疫系统可能会出现识别错误，将周围神经的髓鞘成分视为外来异物进行攻击。T 淋巴细胞和 B 淋巴细胞参与了这一免疫过程，T 淋巴细胞可以直接攻击神经髓鞘，B 淋巴细胞则产生自身抗体，与神经髓鞘抗原结合，激活补体系统，进一步破坏神经髓鞘，导致神经传导速度减慢，出现肢体无力、感觉障碍等症状。

遗传因素也可能在一定程度上影响急性炎症性脱髓鞘的发生。虽然该病并非典型的遗传性疾病，但某些基因可能会使个体更容易发生免疫反应异常。具有特定基因背景的人群在受到相同的感染或其他外界因素刺激时，可能比其他人更容易出现针对神经髓鞘的免疫攻击，从而增加患病的风险。

此外，环境因素如化学物质暴露、疫苗接种等也可能与急性炎症性脱髓鞘的发病有关。某些化学物质如有机溶剂、重金属等可能会损伤神经组织，影响神经髓鞘的正常代谢和功能，从而诱发免疫反应。疫苗接种后，少数人可能会出现免疫反应过度激活的情况，引发针对神经髓鞘的免疫攻击，但这种情况相对较少见。

综上所述，急性炎症性脱髓鞘的病因是多方面的，感染、自身免疫