甲减即甲状腺功能减退症，是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病，其病理变化根据不同的类型有所差异。

原发性甲减最为常见，主要病理变化在甲状腺本身。甲状腺萎缩是常见表现，这是由于自身免疫损伤等原因，免疫系统攻击甲状腺组织，导致甲状腺滤泡上皮细胞被破坏，数量减少，甲状腺体积逐渐缩小。同时，甲状腺滤泡腔内胶质含量减少，滤泡结构被破坏，正常的甲状腺组织结构紊乱。在一些由碘缺乏引起的原发性甲减中，甲状腺可出现代偿性肿大，这是因为机体试图通过增加甲状腺的体积来合成更多的甲状腺激素。此时，甲状腺滤泡上皮细胞会增生、肥大，以提高甲状腺激素的合成能力，但由于碘缺乏，最终仍无法合成足够的甲状腺激素。

垂体性甲减，病变部位在垂体。垂体肿瘤、垂体手术等原因可导致垂体组织受损，促甲状腺激素（TSH）分泌减少。垂体组织可能出现肿瘤占位性病变，压迫正常的垂体细胞，使其功能受到抑制。也可能因手术损伤等导致垂体细胞数量减少、组织结构破坏，进而影响TSH的分泌，使得甲状腺得不到足够的刺激而功能减退。

下丘脑性甲减，主要是下丘脑病变引起促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌减少。下丘脑血管病变、炎症等可破坏下丘脑的正常组织结构，影响TRH的合成和分泌。由于TRH分泌不足，垂体分泌TSH也相应减少，最终导致甲状腺功能减退。

此外，甲减患者全身组织也会出现一些病理变化。在皮肤方面，会出现黏液性水肿，这是由于黏多糖在真皮层积聚，导致皮肤增厚、粗糙，外观呈非凹陷性水肿。在心脏，心肌间质可能有黏多糖沉积，心肌纤维肿胀、变性，导致心脏扩大、心功能减退。在神经系统，神经细胞可能出现变性、坏死，神经纤维脱髓鞘改变，从而影响神经系统的正常功能，出现记忆力减退、反应迟钝等症状。