妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压。其基本病理生理变化是全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血。

全身小血管痉挛是其核心病理改变。在妊娠期高血压疾病中，由于某些因素的影响，全身小动脉会发生痉挛。小动脉痉挛后，血管管径变窄，外周阻力增加，血压就会升高。以肾脏的小动脉为例，肾小动脉痉挛会导致肾血流量减少，肾小球滤过率降低。肾脏缺血缺氧，会激活肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统，进一步加重水钠潴留和血压升高。同时，肾小动脉痉挛还会损伤肾小球内皮细胞，导致蛋白尿的出现，这也是妊娠期高血压疾病的一个重要临床表现。

内皮损伤也是重要的病理特征。血管内皮细胞具有调节血管张力、抗血栓形成等重要功能。在妊娠期高血压疾病时，各种致病因素会损伤血管内皮细胞。内皮细胞受损后，会释放一系列生物活性物质，如内皮素等，这些物质会使血管收缩，加重血管痉挛。而且，内皮损伤会导致血管的通透性增加，血浆成分渗出到组织间隙，引起水肿，这就是为什么妊娠期高血压患者常出现水肿症状的原因。

局部缺血是全身小血管痉挛和内皮损伤的结果。由于小血管痉挛和内皮损伤，各个器官的血液灌注减少，会出现局部缺血缺氧的情况。例如，胎盘的小血管痉挛和缺血，会影响胎盘的血液供应，导致胎儿生长受限、胎儿窘迫等不良妊娠结局。大脑的小血管缺血缺氧，严重时可能会引发子痫发作，出现抽搐、昏迷等症状。

综上所述，全身小血管痉挛、内皮损伤及局部缺血是妊娠期高血压疾病的基本病理变化，这些病理改变相互影响，共同导致了妊娠期高血压疾病的一系列临床表现和不良后果。