原发免疫性血小板减少症（ITP），既往又称特发性血小板减少性紫癜，是一种获得性自身免疫性疾病，其病因和发病机制目前尚未完全明确，但主要与以下几个方面因素有关。

自身免疫因素是关键。在ITP患者体内，免疫系统出现紊乱，机体产生了针对血小板抗原的自身抗体。这些自身抗体与血小板表面的抗原结合后，会导致血小板的破坏加速。一方面，结合了抗体的血小板更容易被单核 - 巨噬细胞系统识别和吞噬，尤其是在脾脏，脾脏成为破坏血小板的主要场所；另一方面，自身抗体还可能影响血小板的生成，抑制骨髓巨核细胞对血小板的生成作用。

感染因素在ITP的发病中也起着重要作用。细菌或病毒感染后，可能会改变血小板的抗原性，使机体免疫系统将其识别为外来物质，从而产生免疫反应。例如，常见的上呼吸道感染，特别是病毒感染，如EB病毒、巨细胞病毒等，可能诱发ITP。感染还可能激活体内的免疫细胞，促进自身抗体的产生，进一步加重血小板的破坏。

遗传因素也有一定影响。研究发现，某些基因的多态性可能与ITP的易感性相关。特定的基因背景可能使个体的免疫系统更容易出现异常，在受到外界因素刺激时，更容易发生针对血小板的自身免疫反应。

此外，雌激素也可能参与了ITP的发病。女性患者在青春期后发病率高于男性，且在妊娠期或月经期病情可能加重，这提示雌激素可能通过影响免疫系统的功能，促进自身抗体的产生，进而影响血小板的数量和功能。

综上所述，原发免疫性血小板减少症是多种因素共同作用的结果，自身免疫紊乱是核心机制，感染、遗传和雌激素等因素相互影响，共同参与了疾病的发生和发展。