急性炎症过程中，血管会发生一系列反应，主要包括以下几个方面：

首先是血流动力学改变。在急性炎症发生时，细动脉会短暂收缩，这是炎症发生的早期变化，持续时间仅为数秒至数分钟。其机制主要是神经调节和化学介质引起的血管收缩。接着，血管会扩张和血流加速，细动脉先发生扩张，然后毛细血管床开放，导致局部血流加快，这是炎症局部发红和发热的原因。此阶段血管扩张的机制与神经轴突反射和体液因素如组胺、一氧化氮等有关。随后，血流速度会逐渐减慢，这是由于血管通透性升高，富含蛋白质的液体外渗到血管外，使血管内红细胞浓集和黏稠度增加所致。血流缓慢有利于白细胞靠边和黏附于血管内皮。

其次是血管通透性增加。这是急性炎症的重要特征之一。其机制主要有以下几种：内皮细胞收缩，由组胺、缓激肽等炎症介质引起，使内皮细胞间隙增宽，导致血管通透性增加，这种反应发生迅速且短暂；内皮细胞损伤，可由严重的烧伤、化脓菌感染等直接损伤内皮细胞，使血管通透性立即增加并持续数小时至数天；新生毛细血管壁的高通透性，在炎症修复过程中形成的新生毛细血管，其内皮细胞连接不健全，具有较高的通透性。

此外，白细胞附壁也是急性炎症血管反应的一部分。随着血流缓慢，白细胞会靠边，然后黏附于血管内皮细胞表面，这是白细胞游出血管进入组织的前提，涉及白细胞和内皮细胞表面黏附分子的相互作用。

这些血管反应在急性炎症的发生、发展和消退过程中起着关键作用，它们相互协调，共同参与机体对损伤的防御和修复。