肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。其发病机制主要有以下几个方面。

首先是支气管阻塞性通气功能障碍。慢性支气管炎等疾病可引起细支气管不完全阻塞，形成单向活瓣作用。吸气时，气体可以进入肺泡；呼气时，由于细支气管管腔狭窄，气体排出不畅，致使肺泡内气体不断积聚，压力升高，肺泡过度膨胀，进而导致肺泡壁弹性减弱或破坏，最终形成肺气肿。

其次是弹性蛋白酶及其抑制物失衡。人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制物，正常情况下二者处于平衡状态。当肺部慢性炎症时，炎症细胞会释放大量弹性蛋白酶，同时吸烟等因素可使肺组织中的弹性蛋白酶抑制物活性降低。弹性蛋白酶能够降解肺组织中的弹性纤维，当弹性蛋白酶的活性超过了弹性蛋白酶抑制物的抑制能力时，肺组织的弹性结构被破坏，肺泡回缩力减弱，气体在肺内潴留，促使肺气肿的发生。

再者是氧化应激。香烟烟雾和污染空气中的氧自由基等有害物质可直接损伤肺组织，同时还能诱导炎症细胞产生更多的氧自由基。这些氧自由基可通过氧化作用，使弹性蛋白酶抑制物失活，进一步加重弹性蛋白酶对肺组织的破坏，促进肺气肿的发展。

另外，遗传因素也在一定程度上与肺气肿的发病有关。例如，遗传性α1 -抗胰蛋白酶缺乏的患者，由于其体内缺乏这种重要的弹性蛋白酶抑制物，弹性蛋白酶的活性相对增强，容易导致肺组织破坏，发生肺气肿。

综上所述，肺气肿的发病是多种因素共同作用的结果，支气管阻塞性通气功能障碍、弹性蛋白酶及其抑制物失衡、氧化应激以及遗传因素等相互影响，最终导致了肺气肿的发生和发展。