新生儿黄疸是指新生儿时期,由于胆红素代谢异常,引起血中胆红素水平升高,而出现以皮肤、黏膜及巩膜黄染为特征的病症,是新生儿中最常见的临床问题。其病因较为复杂,主要可分为生理性和病理性两大类。
生理性黄疸是新生儿时期特有的一种现象。胎儿在宫内低氧环境下,血液中的红细胞生成过多,且这类红细胞多不成熟,易被破坏,胎儿出生后,造成胆红素生成过多。同时,新生儿肝脏功能不成熟,肝细胞内 Y、Z 蛋白含量低,对胆红素摄取能力差,以及肝脏酶系统发育不完善,使胆红素结合过程受限,导致胆红素在体内积聚,从而出现黄疸。一般足月儿在出生后 2 - 3 天出现,4 - 6 天达到高峰,7 - 10 天逐渐消退。
病理性黄疸的病因则更为多样。胆红素生成过多方面,红细胞增多症,如母 - 胎或胎 - 胎间输血等可使新生儿红细胞增多,破坏后产生过多胆红素;头颅血肿、皮下血肿等引起的血管外溶血,红细胞被破坏,胆红素生成增加;同族免疫性溶血,常见的如 ABO 血型不合、Rh 血型不合等,母亲与胎儿血型不合,母亲体内抗体通过胎盘进入胎儿体内,破坏胎儿红细胞,导致溶血;此外,红细胞形态异常、血红蛋白病、红细胞增多症等也会导致胆红素生成过多。
肝脏胆红素代谢障碍也会引发病理性黄疸。如新生儿肝炎,多由病毒引起的宫内感染所致,常见有巨细胞病毒、乙型肝炎病毒等,可使肝细胞受损,影响胆红素的代谢;先天性代谢缺陷病,如葡萄糖醛酸转移酶缺乏、先天性非溶血性黄疸等,会导致肝脏对胆红素的代谢能力下降;以及药物所致的黄疸,如维生素 K3、磺胺、水杨酸等,可与胆红素竞争结合 Y、Z 蛋白,影响胆红素的转运和代谢。
胆汁排泄障碍同样是重要病因。先天性胆道闭锁,由于胆道发育异常,胆汁无法正常排泄,胆红素在体内积聚;先天性胆总管囊肿,可导致胆汁引流不畅;胆管扩张症等也会影响胆汁的正常排泄。其他如胆总管结石、肿瘤等压迫胆管,也会造成胆汁排泄受阻,引起黄疸。另外,一些遗传性疾病,如 Dubin - Johnson 综合征、Rotor 综合征等,也会导致胆汁排泄障碍,出现
生理性黄疸是新生儿时期特有的一种现象。胎儿在宫内低氧环境下,血液中的红细胞生成过多,且这类红细胞多不成熟,易被破坏,胎儿出生后,造成胆红素生成过多。同时,新生儿肝脏功能不成熟,肝细胞内 Y、Z 蛋白含量低,对胆红素摄取能力差,以及肝脏酶系统发育不完善,使胆红素结合过程受限,导致胆红素在体内积聚,从而出现黄疸。一般足月儿在出生后 2 - 3 天出现,4 - 6 天达到高峰,7 - 10 天逐渐消退。
病理性黄疸的病因则更为多样。胆红素生成过多方面,红细胞增多症,如母 - 胎或胎 - 胎间输血等可使新生儿红细胞增多,破坏后产生过多胆红素;头颅血肿、皮下血肿等引起的血管外溶血,红细胞被破坏,胆红素生成增加;同族免疫性溶血,常见的如 ABO 血型不合、Rh 血型不合等,母亲与胎儿血型不合,母亲体内抗体通过胎盘进入胎儿体内,破坏胎儿红细胞,导致溶血;此外,红细胞形态异常、血红蛋白病、红细胞增多症等也会导致胆红素生成过多。
肝脏胆红素代谢障碍也会引发病理性黄疸。如新生儿肝炎,多由病毒引起的宫内感染所致,常见有巨细胞病毒、乙型肝炎病毒等,可使肝细胞受损,影响胆红素的代谢;先天性代谢缺陷病,如葡萄糖醛酸转移酶缺乏、先天性非溶血性黄疸等,会导致肝脏对胆红素的代谢能力下降;以及药物所致的黄疸,如维生素 K3、磺胺、水杨酸等,可与胆红素竞争结合 Y、Z 蛋白,影响胆红素的转运和代谢。
胆汁排泄障碍同样是重要病因。先天性胆道闭锁,由于胆道发育异常,胆汁无法正常排泄,胆红素在体内积聚;先天性胆总管囊肿,可导致胆汁引流不畅;胆管扩张症等也会影响胆汁的正常排泄。其他如胆总管结石、肿瘤等压迫胆管,也会造成胆汁排泄受阻,引起黄疸。另外,一些遗传性疾病,如 Dubin - Johnson 综合征、Rotor 综合征等,也会导致胆汁排泄障碍,出现

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