小儿体液免疫具有以下特点:
首先,在胎儿期,胎儿自身合成免疫球蛋白的能力较弱。IgM在胚胎12周左右开始合成,但量极少,因IgM不能通过胎盘,所以若新生儿血清中IgM升高,提示可能有宫内感染。IgG是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白,其转运过程为主动性,大量的IgG在妊娠后期通过胎盘进入胎儿体内,因此新生儿的IgG水平接近母体,这为新生儿提供了一定的抗感染保护能力。但随着时间推移,来自母体的IgG逐渐消耗,而自身合成IgG的能力在生后逐渐增强,到2-3岁时才达成人水平。
其次,婴幼儿期IgA发育迟缓。IgA分为血清型和分泌型,分泌型IgA是黏膜局部抗感染的重要因素。胎儿期不产生IgA,出生后血清IgA含量很低,至青春后期或成人期才达成人水平。分泌型IgA在新生儿期不能测出,2个月时唾液中可测到,2-4岁时达成人水平。由于分泌型IgA缺乏,小儿易患呼吸道和胃肠道感染。
再者,IgD在新生儿血中含量极微,5岁时才达成人水平的20%,其生物学功能目前还不十分清楚。
另外,IgE在新生儿血中含量很少,约7岁时达成人水平。IgE与Ⅰ型变态反应有关,小儿患过敏性疾病时,血清IgE水平可明显升高。
总体而言,小儿体液免疫功能在出生后逐渐发育完善,但在婴幼儿期相对薄弱,这使得小儿在这一阶段更容易受到各种病原体的侵袭,临床上也需要根据这些特点来评估小儿的免疫状态和制定相应的防治措施。
首先,在胎儿期,胎儿自身合成免疫球蛋白的能力较弱。IgM在胚胎12周左右开始合成,但量极少,因IgM不能通过胎盘,所以若新生儿血清中IgM升高,提示可能有宫内感染。IgG是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白,其转运过程为主动性,大量的IgG在妊娠后期通过胎盘进入胎儿体内,因此新生儿的IgG水平接近母体,这为新生儿提供了一定的抗感染保护能力。但随着时间推移,来自母体的IgG逐渐消耗,而自身合成IgG的能力在生后逐渐增强,到2-3岁时才达成人水平。
其次,婴幼儿期IgA发育迟缓。IgA分为血清型和分泌型,分泌型IgA是黏膜局部抗感染的重要因素。胎儿期不产生IgA,出生后血清IgA含量很低,至青春后期或成人期才达成人水平。分泌型IgA在新生儿期不能测出,2个月时唾液中可测到,2-4岁时达成人水平。由于分泌型IgA缺乏,小儿易患呼吸道和胃肠道感染。
再者,IgD在新生儿血中含量极微,5岁时才达成人水平的20%,其生物学功能目前还不十分清楚。
另外,IgE在新生儿血中含量很少,约7岁时达成人水平。IgE与Ⅰ型变态反应有关,小儿患过敏性疾病时,血清IgE水平可明显升高。
总体而言,小儿体液免疫功能在出生后逐渐发育完善,但在婴幼儿期相对薄弱,这使得小儿在这一阶段更容易受到各种病原体的侵袭,临床上也需要根据这些特点来评估小儿的免疫状态和制定相应的防治措施。

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