急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，又称吉兰 - 巴雷综合征（GBS），其病因目前尚未完全明确，但大量研究显示与以下因素密切相关。

感染因素是引发急性炎症性脱髓鞘的重要原因之一。很多患者在发病前1 - 3周有呼吸道或胃肠道感染史。常见的病原体包括空肠弯曲菌，它是引起GBS最常见的前期感染病原体。空肠弯曲菌感染后，其菌体脂多糖涎酸等结构与周围神经髓鞘中的神经节苷脂GM1、GD1a等成分相似，机体免疫系统在攻击病原体的过程中，由于分子模拟机制，会错误地将自身周围神经髓鞘当作外来病原体进行攻击，从而导致神经髓鞘脱失。此外，巨细胞病毒、EB病毒、带状疱疹病毒、乙型肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒等感染也可能与GBS发病有关。这些病毒感染后，可直接侵犯神经组织，或者通过引发机体的免疫反应损伤神经。

自身免疫因素在急性炎症性脱髓鞘的发病中也起着关键作用。当机体受到上述感染等因素刺激后，免疫系统被激活，产生针对周围神经髓鞘抗原的自身抗体和致敏淋巴细胞。这些自身抗体可以结合到神经髓鞘上，激活补体系统，导致神经髓鞘的溶解和破坏。同时，致敏淋巴细胞可以浸润周围神经组织，释放细胞因子等炎性介质，进一步损伤神经纤维，影响神经冲动的传导，从而出现一系列的临床症状，如肢体对称性无力、感觉障碍等。

此外，遗传因素也可能在一定程度上影响个体对急性炎症性脱髓鞘的易感性。某些基因可能会使个体的免疫系统更容易发生异常反应，在受到外界感染等因素刺激时，更容易发生针对自身神经髓鞘的免疫攻击。环境因素如季节变化、疫苗接种等也可能与GBS的发病有一定关联，但具体机制还需要进一步研究。总之，急性炎症性脱髓鞘是多种因素共同作用的结果，其发病机制较为复杂。