卡托普利临床应用和药代学是执业药师考试大纲所包含的内容，医学教育网搜集整理相关内容供大家学习参考。

　　【临床应用】

　　适用于各型高血压，治疗轻或中度原发性、肾性高血压的首选药物之一。

　　联合应用：如利尿药、β受体阻断药、钙通道阻滞药等，增强疗效。

　　【不良反应】

　　长期用药的患者约5%～20%出现顽固性干咳，可能由于缓激肽、P物质和（或）前列腺素在肺内聚积所致。

　　皮疹、味觉减退等，可能与药物分子中的巯基有关，应用其他转化酶抑制剂较少发生。

　　少数患者可出现蛋白尿，主要在肾脏病变患者发生。

　　在肾功不良、补钾或合用保钾利尿药患者，易诱发高血钾，应予以注意。

　　重度高血压、心衰患者在应用利尿药基础上，首次用卡托普利可引起低血压，应先采用低剂量。

　　引起血管神经性水肿，发生率约0.1%～0.2%，应及时抢救。

　　【药代学】

　　卡托普利（巯甲丙脯酸），口服易吸收，生物利用度约65%.约1h血药浓度达峰值，血浆蛋白结合率约30%.

　　主要从尿排出，约40%～50%为原药，其余为代谢物。T1/2约2h.肾功不良时可延长，但能被透析。

　　能通过胎盘，乳汁中浓度约为母体血浓度的1%.

　　【药理作用及降压作用机制】

　　具有轻至中等强度的降压作用，口服后l～2h达最大降压作用，维持6～12h.

　　降压特点：

　　●降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。

　　●预防和逆转血管平滑肌增殖、左心室肥厚，显著改善高血压患者的生活质量。

　　●对脂质代谢无明显影响。

　　机制：

　　①抑制ACE，使AngⅡ生成减少，血管舒张；减少醛固酮分泌，排钠增加；肾血管扩张，加强排钠。

　　②抑制ACE减少缓激肽水解，使N0、PGI2、EDHF等扩血管物质增加。

　　③抑制局部AngⅡ在血管组织、心肌内的形成，抑制血管平滑肌增殖和左心室肥厚，改善心衰患者的心功能。