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神经源性休克和心源性休克

2012-05-22 17:52 来源:
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【提问】 老师说下神经源性休克和心源性休克。谢谢

【回答】答复:神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍,血管张力丧失,引起血管扩张,导致周围血管阻力降低,有效血容量减少的休克。多见于严重创伤、剧烈疼痛(胸腔、腹腔或心包穿刺等)刺激,高位脊髓麻醉或损伤,起病急,及时诊断、治疗预后良好。疗效欠佳或病死者多数是未及时接受治疗者、病情危重或伴有合并症、并发症(如气胸、心包填塞等)。

临床表现

1.头晕、面色苍白、出汗; 2.疼痛、恶心、呕吐; 3.胸闷、心悸、呼吸困难; 4.脉搏增快、血压下降。

诊断依据

1.有强烈的神经刺激,如创伤、剧烈疼痛; 2.头晕、面色苍白、出汗、疼痛、恶心; 3.胸闷、心悸、呼吸困难; 4.脉搏细速、血压下降。

治疗原则

1.去除神经刺激因素、立即平卧; 2.立即皮下或肌肉注射肾上腺素; 3.迅速补充有效血容量; 4.应用肾上腺皮质激素; 5.维持正常血压; 6.病因治疗。

源性休克(心血管内科)是指由于心脏功能极度减退,导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围回圈衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗塞最多见,严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病死亡率极高,国内报道为70%-100%,及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。

【特点】

1.由于心泵衰竭,心输出量急剧减少,血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡;

2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足,使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,小动脉、微动脉收缩,外周阻力增加,致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加,剌激心室壁压力感受器,反射性地引起心血管运动中枢的抑制);

3.交感神经兴奋,静脉收缩,回心血量增加,而心脏不能把血液充分输入动脉,因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;

4.常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿,这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧,促使心泵衰竭。

【病因】

1.大面积急性心肌梗塞,急性心包填塞,急性肺源性心脏病;

2.各种心肌炎和心脏病变;

3.心瓣膜口堵塞、严重心律失常,慢性心功能不全终末阶段等心脏疾病,均可诱发休克。

【症状表现】

1.严重的基础心脏病表现;

2.体循环衰竭表现:持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等;亦可同时合并急性肺水肿表现;

3.血流动力学指标变化:动脉压<10.7KPa(80mmHg);中心静脉压正常或偏高;心输出量极度低下。

【诊断依据】

1.严重的基础心脏病(广泛心肌梗塞、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等)。

2.休克的典型临床表现(低血压、少尿、意识改变等)。

3.经积极扩容治疗后低血压及临床症状无改善或反恶化。

4.血流动力学指标符合以下典型特征:(1)平均动脉压<8KPa(60mmHg);(2)中心静脉压正常或偏高;(3)左室舒张末期充盈压或肺毛细血管契嵌压升高;(4)心输出量极度低下。

【治疗】

治疗原则:

1.应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救治疗。

2.纠正低血容量。

3.合理应用多种血管活性药物和利尿剂。

4.纠正水电解质及酸堿平衡失调。5.建立有效的机械辅助回圈。6.治疗原发心脏病。

★问题所属科目:口腔执业医师---临床综合外科基础

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