1．腹痛、腹泻、呕吐、大便呈黑色； 2.头痛、头晕、失眠、甚至烦躁、昏迷；3.心悸、面色苍白、贫血； 4.血管痉挛，肝肾损害；5.急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅），腹痛，出汗，烦躁，拒食等；6.急性铅中毒性脑病时，会突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等，此时可有血压增高及视神经乳头水肿；7.重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色（铅容），伴心悸、气促、乏力等，牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭；8.严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在；重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。

急性铅中毒

工业生产中发生急性铅中毒的机会较少。急性中毒多因消化道吸收所致。患者服含铅化合物4—6小时后，个别长至1周出现恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、便秘或腹泻，以及血压升高。少数患者发生消化道出血和麻痹性肠梗阻。严重中毒数日后出现贫血(呈轻度小细胞或正细胞性低血色素行贫血，伴有嗜碱性点彩红细胞和网织红细胞明显增多)、中毒性肝炎(肝肿大、ALT升高，或伴有黄疸)、中毒性肾炎(蛋白尿、管型尿、红细胞尿)、多发性周围神经病变和铅毒性脑病(痉挛、抽搐，甚者谵妄、高热、昏迷和循环衰竭)。

急性四乙铅中毒

由短期内大量吸人或皮肤吸收所致，潜伏期6小时至11天。神经精神症状为丰要表现，患者诉头晕、头痛、乏力、失眠、噩梦、记忆障碍、优郁、食欲不振、恶心、呕吐等。病情发展可有间歇性幻觉、谵安、抽搐、昏迷。间歇期患者表情谈漠、痴呆、动作迟缓、说话舍糊，或呈木僵状态。可使自主神经功能异常，迷走神经张力增高，窦性心动过缓。脑电图出现脑波节律紊乱。如果车间空气四乙基铅浓度达10mg/m3，吸入1小时即可急性中毒。

慢性铅中毒

职业性铅中毒以慢性中毒居多。非职业性慢性中毒可因长期用含铅锡壶饮酒、服用含铅中成药以及环境污染所纹。头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等神经衰弱症是早期和较常见症状。可因缺钙、饮酒、创伤、感染、发热等放诱发症状加重，或出现腹绞痛或铅麻痹。贫血、腹绞痛、周围神经病变、腕下垂、脑病等典型症状现已罕见。轻度中毒可有食欲不振．腹胀、腹隐痛、便秘等消化道症状。亚临床患者的神经系统表现仅在神经肌电图检查时有周围神经感觉和运动神经传导速度减慢。对肾脏的损害早期主要在肾小管：尿中出现低分子量β2微球蛋白、糖尿，NAG活性增高；尿6一酮前列腺紊Ⅰα(6-酮-PGE-Ⅰα)排出最波少和凝血烷胺(TXB2)排出幂增加。早期肾脏损害经驱铅治疗可恢复，后期则可发生肾小管萎缩、问质纤维化，甚至肾小球硬化，可导致肾功能不全。妇女可不育、流产、早产、死胎。男性精液中精子减少，活动减弱和形态改变。

儿童铅中毒

急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅），腹痛，出汗，烦躁，拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等；此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色（铅容），伴心悸、气促、乏力等。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色“铅线”很少见于幼儿。四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见；指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。

主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在；重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常。