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获得性免疫缺陷综合征介绍

2009-11-05 11:57 医学教育网
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  获得性免疫缺陷综合征(AIDS)又称艾滋病,它是由人类免疫缺陷病毒(HIV)所引起的。本病主要是通过性接触和体液传播,病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞),使机体细胞免疫功能受损,最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤。

  一、HIV的结构及基因组

  HIV属逆转录病毒科慢病毒属。为逆转录RNA病毒。形状为圆形或杆状,直径100~140nm.

  1.HIV的结构蛋白:①包膜蛋白:含外膜蛋白和跨膜蛋白,信号肽。②核心蛋白:在细胞内合成,包括p24、pl7和pl2三种结构蛋白、RNA逆转录酶、蛋白酶和整合酶。

  2.HIV基因组:基因组为两条相同的RNA单链,每条单链含有9749核酸,由结构基因和调节基因等组成医|学教育网搜集整理。

  结构基因有3个:

  (1)gag基因(群抗原基因)、编码核心蛋白p24.

  (2)pol基因(多聚酶基因)、编码核心多聚酶。

  (3)env基因(外膜蛋白基因)、编码外膜蛋白gp120和gp41.结构基因主要编码核心蛋白、多聚酶和外膜蛋白。

  调节基因3个:

  (1)tat基因(反式激活因子)、对HIV基因起正调控作用。

  (2)rev基因(病毒蛋白表达调节因子)、增加gag和env基因对结构蛋白的表达。

  (3)nef基因(负因子)、有抑制HIV增殖作用。

  调节基因主要通过调节蛋白作用于病毒基因组或其mRNA的某一段序列上。

  还有4个基因:

  (1)vif基因(病毒感染因子)、在一些细胞因子协同下,促进HIV在细胞内复制。

  (2)vpr基因(R蛋白)、能使HIV在巨噬细胞中增殖医|学教育网搜集整理。

  (3)vpu基因(U蛋白)、促进HIV-1从细胞膜上释放,仅在HIV-l中。

  (4)vpx基因(X蛋白)、是HIV-2在淋巴细胞和巨噬细胞增殖所必需,能促进病毒粒子的形成,仅存在于HIV-2中。

  HIV有两型:

  HIV-1:为常见。

  HIV-2:主要在西非,我国亦有发现。

  二、AIDS的发病机制与免疫学特征

  1.发病机制

  主要是HIV直接或间接损害、破坏CD4+T细胞,导致细胞免疫缺陷。最后B细胞免疫同时受损,其他免疫细胞也受损,免疫功能下降,促使并发感染和肿瘤等发生。

  2.免疫学特征

  (1)CD4+细胞受HIV感染。CD4+T细胞受损、破坏而减少,<200/ml;进行性细胞免疫缺损。

  (2)继而体液免疫受损(B细胞受损)。其他细胞受损;如T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、滤泡树突状C、NK细胞受损。

  (3)B细胞多克隆激活伴免疫球蛋白增多医|学教育网搜集整理。

  三、HIV感染的临床特点及预防

  1.流行病学:①HIV感染的高危人群:性乱者,吸毒者(静脉)、接受污染的注射者;②传播途径:a.性接触传播,b.注射途径,c.母婴垂直传播。

  2.预防:①加强对HIV感染者和AIDS病人的管理;②切断传播途径;③保护易感人群,HIV疫苗;④加大宣传预防力度。

  3.特点:潜伏期长,病程进展缓慢。临床表现多种多样,可以无症状,也可发展为癌症和严重的条件致病微生物感染,最终导致死亡。可出现神经系统损害,如脑膜脑炎、周围神经病变等。机会性感染包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体,以卡氏肺孢子菌、白色念珠菌、单纯疱疹病毒、EB病毒、新型隐球菌和弓形虫感染最常见。最常见的并发症是卡氏肺孢子虫肺炎和卡波济(kaposi)肉瘤。

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