一、补体的自身调控：补体激活过程中生成的某些中间产物极不稳定,易发生衰变,尤其在未结合于固相的情况下，故人体血循环中一般不会发生过强的自发性补体激活反应。
二、补体调节因子的作用：按其作用特点可分为三类：①防止或限制补体在液相中自发激活的抑制剂；②抑制或增强补体对底物正常作用的调节剂；③保护机体组织细胞免遭补体破坏作用的抑制剂。
经典途径的调节
1、C1抑制分子(C1INH)C1INH缺乏可导致补体过度激活,医学教|育网|收集整理如血管神经性水肿。
2、抑制经典途径C3转化酶形成：C4结合蛋白(C4bp)与补体受体1(CR1)：二者均可与C4b结合,并完全抑制C4b与C2结合。I因子：I因子具有丝氨酸蛋白酶活性，可降解C4b与C3b,使其裂解成无活性片段。膜辅助蛋白(MCP)：MCP表达于白细胞、上皮细胞和成纤维细胞表面,促进I因子介导的C4b裂解。衰变加速因子(DAF)：DAF（即CD55）表达于所有外周血细胞、内皮细胞和各种粘膜上皮细胞表面，可同C2竞争与C4b结合,从而抑制C3转化酶形成并促进其分解。
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