肾素-血管紧张素系统（Renin-Angiotensin System, RAS）是体内一个重要的内分泌系统，主要参与血压和体液平衡的调节。RAS的作用机制如下：
1. 启动阶段：当肾脏血流量减少、低钠摄入或交感神经活动增强时，肾小球旁细胞会分泌一种叫做“肾素”的酶。
2. 转化过程：肾素进入血液循环后，可以将肝脏产生的无活性物质血管紧张素原（Angiotensinogen）转化为血管紧张素I (Ang I)。
3. 二次激活：血管紧张素I在肺、肾脏等部位的血管紧张素转换酶（ACE, Angiotensin Converting Enzyme）的作用下，被进一步转化为活性更强的血管紧张素II (Ang II)。
4. 生理效应：
   - 收缩血管：Ang II是一种强烈的血管收缩剂，能够直接作用于小动脉和静脉平滑肌细胞，导致全身细小动脉收缩，从而升高血压。
   - 促进醛固酮分泌：Ang II还能刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮。醛固酮能增加远曲小管和集合管对钠离子的重吸收及钾离子的排泄，提高血容量，进而提升血压。
   - 抗利尿作用：通过直接或间接途径增强垂体后叶分泌抗利尿激素（ADH），促进水的再吸收，进一步增加血容量。
   - 交感神经系统激活：Ang II可兴奋中枢神经系统中的特定区域，导致心率加快、心脏收缩力加强及外周血管阻力增大。

5. 反馈调节：随着血压升高和体液量增多，肾脏灌注压会有所恢复，肾素分泌减少，形成负反馈机制来维持血压稳定。

综上所述，RAS在血压调节中起着至关重要的作用。它不仅通过直接收缩外周血管、增加血容量来提升血压，还间接影响神经内分泌系统以达到长期的稳态平衡。对于高血压患者而言，抑制该系统的某些环节（如使用ACE抑制剂或Ang II受体拮抗剂）是常见的治疗策略之一。