解热镇痛抗炎药（非甾体抗炎药，NSAIDs）的主要作用机制是通过抑制体内前列腺素的合成来发挥其解热、镇痛和抗炎的作用。具体来说，这类药物主要通过以下机制起效：
1. 抑制环氧合酶(COX)：环氧合酶是一种参与炎症反应的关键酶，它能够催化不饱和脂肪酸（主要是花生四烯酸）转化为前列腺素。前列腺素是一类在体内广泛分布的生物活性物质，它们可以引起疼痛、发热和炎症等反应。NSAIDs通过选择性或非选择性地抑制环氧合酶-1 (COX-1) 和/或环氧合酶-2 (COX-2)，减少前列腺素的生成，从而达到解热镇痛抗炎的效果。
   - COX-1 是一种构成性的酶，在大多数组织中都有表达，参与维持正常生理功能如胃黏膜保护、血小板聚集等。
   - COX-2 主要是在炎症条件下诱导产生的，与急性或慢性炎症反应密切相关。
2. 其他潜在机制：除了抑制前列腺素的合成外，部分研究还表明NSAIDs可能通过影响细胞内的信号传导途径、调节免疫细胞的功能等方式间接地参与抗炎过程。例如，某些NSAIDs可以干扰NF-κB（核因子κB）等炎症相关转录因子的激活。

需要注意的是，不同类型的解热镇痛抗炎药对COX-1和COX-2的选择性有所不同，这决定了它们各自的特点及可能产生的副作用。比如，选择性COX-2抑制剂相对于非选择性的NSAIDs来说，胃肠道不良反应较少，但可能存在心血管风险增加的问题。

总之，解热镇痛抗炎药通过干扰前列腺素的生物合成来实现其主要治疗效果，并且具体药物的选择需要根据患者的具体情况综合考虑。