【关键词】功能衰竭，多器官；心肌炎，病毒性

　　患者，女，32岁，农民。因呕吐、腹泻1d，伴晕厥2h于2006年1月23日18∶00时入院。“120”出诊，当时血压50/20mmHg（1mmHg=0.133kPa），心电图示三度房室传导阻滞（AVB）并室性逸搏心律，应用阿托品及异丙肾上腺素未转为窦性心律。否认风湿性心脏病等病史。入院检查：T38.4℃，P40次/min，R19次/mim，BP104/42mmHg.神清，面色苍白。心前区无震颤，心界不大，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。两肺呼吸音清，无口罗音。肝脾肋下未触及，神经系统检查无异常。复查心电图仍为三度AVB并室性逸搏心律。血WBC正常，N0.834，L0.102，M0.064，RBC3.84×1012/L，K+3.18mmol/L，CKMB31U/L，BUN5.66mmol/L，Cr103μmol/L，肌钙蛋白I30.48ng/ml.入院诊断：（1）急性重症病毒性心肌炎，三度AVB并室性逸搏心律；（2）急性肠炎；（3）低钾血症。立即行临时起搏器安装术，并予补充钾和镁，青霉素预防感染，应用黄芪注射液、维生素C、环磷腺苷葡胺、利巴韦林等治疗。第2d凌晨血压50/30mmHg，尿量约60ml/h，起搏器工作正常，因此考虑心源性休克、泵功能衰竭，使用多巴胺升压，并适当调快起搏频率至90～100次/min，反复少量西地兰强心治疗，随后多次测中心静脉压（CVP）均高，间断速尿静脉推注；患者食欲差，精神萎靡，血清丙氨酸转氨酶和谷草转氨酶明显升高，加用护肝药。1月25日，患者烦躁，呼吸急促，口唇、指端紫绀，两肺闻及湿口罗音，仍为室性起搏心律（HR90次/min），血WBC升高，以中性粒细胞为主；此时X线胸片示：右侧胸壁胸膜肥厚，不除外包裹性积液。血气分析示低氧血症、呼吸性酸中毒，考虑合并有肺部感染，加强抗感染，同时面罩无创呼吸机辅助呼吸，同步间歇指令通气（SIMV）模式。2h后复查血气低氧血症纠正，仍有呼吸性酸中毒，予补碱处理，继续呼吸机辅助呼吸，SIMV+压力支持（PS）模式。1月26日始用氢化可的松300mg/d冲击治疗，当日下午转为窦性心动过速，暂停起搏器。1月27日呼吸平稳，口唇、指端紫绀消失，两肺无明显湿口罗音，复查血气酸中毒纠正，呼吸功能正常，撤离呼吸机；心电图V1～3出现病理性Q波。1月28日查血BUN26.31mmol/L，Cr290μmol/L，尿量2830ml/24h，出现肾功能损害。1月29日心电紊乱恶化，出现室速，静脉推注利多卡因无效，改胺碘酮150mg后转为窦律，并以1mg/min持续静脉滴注，室性心动过速仍复发，且患者觉心悸，同时血压下降，予以同步直流电复律2次无效，再次静脉推注利多卡因后转为窦性心律，并以1mg/min持续静滴，室速仍有复发，发作时间较前缩短，每次持续10～30min；第2次X线摄胸片示两侧胸腔积液（右侧为主）。1月31日心电图示窦性心动过缓（50～55次/min），血压85～110/50～65mmHg，虽然心率很慢，仍决定同时口服美多心安（6.25mg，每日4次）和胺碘酮（0.2g，每日3次），此后无室速发作，第3次X线摄胸片示两侧胸腔积液、心影未见明显增大，继续使用抗生素。2月1日始病情渐好转，心率37～55次/min，心电图示窦性心动过缓，血压88～105/55～70mmHg，生命征平稳，坚持应用美多心安（6.25mg，每日2次）及抗生素。2月5日第4次X线摄胸片示左侧胸腔积液较前减少；心脏超声示左房内径3.3cm，左室舒张末期内径4.6cm，左室收缩末期直径2.7cm，心脏形态结构及瓣膜活动未见异常，左室收缩功能正常；超声双肾弥漫性病变，肝胆胰回声未见异常。2月10日复查肝肾功能、肌钙蛋白均正常。2月15日患者痊愈出院，院外坚持服用美多心安（每2周加量1次，至25mg/次，每日2次）、出院后5个月回院复查，无不适症状，能从事家庭活动，血压、肝肾功能均正常；心电图窦性心律，V1～3病理性Q波；X线胸片和心脏超声均正常。

　　讨论

　　患者有腹泻、晕厥症状，心电图有窦速、三度AVB、室速等心律失常，心肌肌钙蛋白I、CKMB增高，并出现心源性休克、急性肾功能衰竭、肝功能损害、呼吸衰竭等多种表现，根据1999年全国心肌炎心肌病专题座谈会提出的成人急性病毒性心肌炎诊断标准［1］，该患者诊断急性重症病毒性心肌炎是明确的。多种病毒可引起心肌和其他脏器损害，主要是通过直接作用和机体的免疫反应损伤心肌和其他脏器组织。该患者出现了心、肺、肝、肾等多个脏器的功能损害和衰竭（MOF），这在病毒性心肌炎患者中少见的。一般来说，患者感染的病毒只是单纯侵蚀心肌组织，从而导致心肌的损害，较少直接累及其他脏器组织。其他脏器组织的病变只是由于心脏泵功能衰竭而间接出现，如由心功能衰竭而导致的肾前性肾功能不全。该患者于发病短时间内就诊，首诊已发现存在肝功能损害，肺脏亦有病变，排除了药物引起的副作用；既往无病毒性肝炎病史，而且血清病毒抗原抗体检查阴性，由于患者及家属拒绝行组织活检，未能取得病毒侵蚀脏器的直接依据。治疗方面，首先在保证心脏泵血功能的前提下，同时处理其他脏器病变。急性病毒性心肌炎所致的心律失常多为可逆性病变，经临床积极治疗多可恢复，少数不能完全恢复的多不影响血流动力学，极少数影响血流动力学（如三度AVB）的患者需行心脏起搏器治疗［2］。对于重症病毒性心肌炎患者出现严重甚至是致命性心律失常安置临时起搏器是一项简便有效的抢救措施［3］。如因心泵功能不全而致血压低下，可考虑应用肾上腺素能受体激动剂（多巴胺、多巴酚丁胺等）升压。心力衰竭时使用洋地黄类强心药。出现快速性心律失常，在使用临时起搏器的前提下，根据心律失常类型而选用适当的抗心律失常药物而无须顾虑出现心动过缓等副作用。呼吸衰竭可应用呼吸机辅助，根据患者呼吸情况选用通气模式，给予呼吸末正压通气常有利于改善供氧，提高肺内换气功能。肾功能不全一般不出现少尿，只是表现为血肌苷水平升高，通过限制水钠摄入及其他脏器功能的好转而恢复。采用黄芪制剂、辅酶Q等中西医结合治疗重症病毒性心肌炎也可能收到一定的效果。

　　参考文献

　　1中华心血管病杂志编辑委员会心肌炎心肌病对策专题组。关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见［J］。中华心血管病杂志，1999，27（6）：405407.

　　2李予文，张若瑜，刘伟利，等。急性病毒性心肌炎致AVB38例的临床分析［J］。疑难病杂志，2004，3（4）：200202.

　　3齐书英，高岩，孙小燕，等。急性重症病毒性心肌炎54例的临床分析［J］。心脏杂志，2000，12（1）：5960.