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乳酸增高的机制有两种,生成增多与清除减少。
生成增多常见于如下4种情况,都围绕着糖无氧氧化的生化过程。1 低氧、低灌注,线粒体内有氧代谢减少,丙酮酸聚集。2 维生素B1缺乏,丙酮酸转化成CoA障碍,丙酮酸聚集。3 丙酮酸转换成乳酸的细胞内环境发生变化,乳酸生成过多。4 糖酵解增加,丙酮酸增多。
乳酸增高的分类分为A、B两型。
A型:多见于组织低氧、低灌注因素所见的休克(心源性、脓毒性、低血容量性、梗阻性)、局部低灌注(肢体、肠系膜缺血)、惊厥、寒战。
B型:无组织缺氧、组织低灌注因素。根据病因分为B1、B2、B3型。B1型:(与基础疾病相关)肝功能障碍、恶性肿瘤、糖尿病酮症酸中毒。B2型:(药物及毒素因素导致)二甲双胍、肾上腺素、全肠外营养维生素B1缺乏、抗HIV病毒治疗等。医学教|育网搜集整理B3型:(先天代谢障碍因素)如线粒体肌病、葡萄糖6磷酸酶缺乏症;1,6-二磷酸果糖缺乏症;丙酮酸羧化酶缺乏症;丙酮酸脱氢酶缺乏症;氧化磷酸化酶缺乏症等。
乳酸浓度与患者预后呈负相关。根据多项临床研究得出如下结论:无论是否合并休克,乳酸水平越高的患者死亡率越高,病死率正相关。血乳酸浓度恢复正常的时间与病人死亡率密切相关。24小时内恢复正常者,生存率为100%,24-48小时恢复正常者为78%,>48小时恢复正常者仅为14%.