细胞免疫效应机制主要通过多种免疫细胞和免疫分子相互协作来发挥作用，以下为你详细介绍其发挥过程。

首先是T细胞的活化。初始T细胞表面的T细胞受体（TCR）与抗原呈递细胞（APC）表面的抗原肽 - 主要组织相容性复合体（MHC）分子复合物特异性结合，这是T细胞活化的第一信号。同时，APC表面的协同刺激分子与T细胞表面相应受体结合，提供协同刺激信号，即第二信号。在双信号的刺激下，T细胞被活化并开始增殖和分化。

活化的T细胞可分化为不同类型的效应T细胞，发挥不同的免疫效应。其中，细胞毒性T淋巴细胞（CTL）是重要的效应细胞。CTL能够特异性识别被病毒感染的细胞、肿瘤细胞等靶细胞表面的抗原肽 - MHC Ⅰ类分子复合物，通过释放穿孔素和颗粒酶等细胞毒性物质，使靶细胞溶解破坏；还能通过表达FasL与靶细胞表面的Fas结合，诱导靶细胞凋亡。

辅助性T细胞（Th）也起着关键作用。Th1细胞主要分泌白细胞介素 - 2（IL - 2）、干扰素 - γ（IFN - γ）等细胞因子，这些细胞因子可以激活巨噬细胞，增强其吞噬和杀伤病原体的能力；还能促进CTL的增殖和分化，增强细胞免疫应答。Th2细胞主要分泌IL - 4、IL - 5等细胞因子，辅助B细胞活化、增殖和分化，介导体液免疫应答。

此外，自然杀伤细胞（NK细胞）也是细胞免疫的重要组成部分。NK细胞无需预先接触抗原即可直接杀伤某些靶细胞，如病毒感染细胞和肿瘤细胞。它可以通过释放细胞毒性物质和表达凋亡诱导分子来发挥杀伤作用。同时，NK细胞表面的活化性受体和抑制性受体可识别靶细胞表面的相应配体，调节其杀伤活性。

综上所述，细胞免疫效应机制通过T细胞的活化、分化以及NK细胞等免疫细胞的共同作用，借助细胞毒性物质的释放、细胞因子的分泌等多种方式，实现对病原体感染细胞、肿瘤细胞等靶细胞的杀伤和清除，从而维持机体的免疫平衡和稳定。