溶血性贫血是由于红细胞破坏速率增加，超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。其分类方法主要有以下几种：

按病因和发病机制分类，可分为红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血和红细胞外部异常所致的溶血性贫血。红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血多为遗传性，包括红细胞膜缺陷，如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症等，这些疾病是由于红细胞膜骨架蛋白异常，使红细胞形态改变，变形能力下降，易被脾脏破坏；红细胞酶缺陷，像葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶缺乏症、丙酮酸激酶缺乏症等，酶的缺乏影响了红细胞的代谢，导致红细胞膜稳定性下降；珠蛋白合成异常，如地中海贫血、异常血红蛋白病等，是由于珠蛋白基因异常，导致珠蛋白合成数量或结构异常。

红细胞外部异常所致的溶血性贫血多为获得性，包括免疫因素，如自身免疫性溶血性贫血，机体产生自身抗体，与红细胞表面抗原结合，激活补体，导致红细胞破坏；药物性免疫性溶血性贫血，某些药物作为半抗原与红细胞膜蛋白结合，刺激机体产生抗体，引起溶血；同种免疫性溶血性贫血，如血型不合的输血反应。还有非免疫因素，如物理因素，大面积烧伤、人造心脏瓣膜等可使红细胞受到机械性损伤而破坏；化学因素，苯、铅等化学物质可直接损伤红细胞膜；生物因素，疟疾、蛇毒等可破坏红细胞；其他因素，如脾功能亢进，可过度破坏红细胞。

按溶血发生的部位分类，可分为血管内溶血和血管外溶血。血管内溶血是指红细胞在血管内直接被破坏，血红蛋白直接释放入血浆，常见于血型不合的输血、阵发性睡眠性血红蛋白尿等，可出现血红蛋白血症、血红蛋白尿等表现。血管外溶血是指红细胞在单核 - 巨噬细胞系统，主要是脾脏被破坏，常见于遗传性球形细胞增多症、温抗体型自身免疫性溶血性贫血等，一般无血红蛋白血症和血红蛋白尿，但可出现黄疸、脾大等表现。

按起病缓急分类，可分为急性溶血性贫血和慢性溶血性贫血。急性溶血性贫血起病急骤，可突然出现寒战、高热、头痛、呕吐、腹痛等症状，严重者可发生休克、急性肾衰竭等。慢性溶血性贫血起病缓慢，症状