溶血性贫血是指由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有正常造血6 - 8倍的代偿能力，当红细胞破坏增加但骨髓能够代偿时，可不出现贫血，称为溶血性疾病。

正常情况下，红细胞的生成和破坏处于动态平衡状态，维持着血液中红细胞数量的相对稳定。而在溶血性贫血中，多种因素打破了这种平衡。从红细胞自身因素来看，可能存在红细胞膜缺陷，比如遗传性球形红细胞增多症，其红细胞膜骨架蛋白有缺陷，使红细胞呈球形，变形能力降低，在通过单核 - 巨噬细胞系统时易被破坏；红细胞酶缺陷也可引发，如葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶缺乏症，患者体内缺乏该酶，导致红细胞抗氧化能力下降，在某些诱因下易发生溶血。血红蛋白异常同样会影响红细胞的正常结构和功能，像地中海贫血，由于珠蛋白基因缺陷使珠蛋白链合成减少或缺乏，导致红细胞形态和功能异常而被破坏。

从红细胞外部因素来讲，免疫因素是常见原因之一，如自身免疫性溶血性贫血，机体产生自身抗体，这些抗体与红细胞膜结合，导致红细胞被吞噬细胞识别并破坏。此外，物理和机械因素，如大面积烧伤可使红细胞膜受到热损伤而破裂；人工心脏瓣膜可对红细胞产生机械性破坏。化学因素方面，某些化学物质如苯肼、铅等可直接损伤红细胞膜。生物因素如疟疾原虫感染，疟原虫在红细胞内繁殖，可导致红细胞破裂。

溶血性贫血患者在临床上可能出现贫血相关症状，如乏力、头晕、心慌等，还可能有黄疸，这是由于大量红细胞破坏，胆红素生成过多所致。部分患者还会有脾大，这是因为脾脏是破坏红细胞的主要场所之一，长期大量红细胞在脾脏破坏可导致脾脏肿大。实验室检查可发现红细胞数量减少、血红蛋白降低，血清胆红素升高，以间接胆红素为主，同时还可能出现网织红细胞增多等表现，这些都有助于医生对溶血性贫血进行诊断和鉴别诊断。