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（1）前列腺素E（prostaglandinE，PGE）实验中将PGE注入猫、鼠、兔等动物脑室内引起明显的发热反应，体温升高的潜伏期比EP短，同时还伴有代谢率的改变，其致热敏感点在POAH；EP诱导的发热期间，动物CSF中PGE水平也明显升高。PGE合成抑制剂如阿司匹林、布洛芬等都具有解热作用，并且在降低体温的同时，也降低了CSF中PGE浓度。在体外实验中，ET和EP都能刺激下丘脑组织合成和释放PGE.

（2）Na+/Ca2+比值实验显示，给多种动物脑室内灌注Na+使体温很快升高，灌注Ca2+则使体温很快下降；降钙剂（EGTA）脑室内灌注也引起体温升高。在用标记的Na+和Ca2+灌注猫脑室的研究中还发现，在致热原性发热期间，Ca2+流向CSF，而Na+则被保持在脑组织中。这些研究资料表明：Na+/Ca2+比值改变在发热机制中可能担负着重要中介作用，EP可能先引起体温中枢内Na+/Ca2+比值的升高，再通过其它环节促使调定点上移。

（3）环-磷酸腺苷（cAMP）目前已有越来越多的事实支持cAMP作为重要的发热介质：①外源性cAMP（二丁酰cAMP，Db-cAMP）注入猫、兔、鼠等动物脑室内迅速引起发热，潜伏期明显短于EP性发热。②Db-cAMP的中枢致热作用可被磷酸二酯酶抑制剂（减少cAMP分解）ZK62711和茶碱所增强，或被磷酸二酯酶激活剂（加速cAMP分解）尼克酸减弱。腺苷酸环化酶抑制剂（抑制cAMP生成）苏林金氏杆菌外毒素（exotoxinofBacillusThuringiensis）对外源性cAMP引起的发热没有影响，但能减弱致热原和PGE引起的发热。③在ET、葡萄球菌、病毒、EP以及PGE诱导的发热期间，动物CSF中cAMP均明显增高，后者与发热效应呈明显正相关。但高温引起的过热期间（无调定点的改变），CSF中cAMP不发生明显的改变。④ET和EP双相热期间，CSF中cAMP含量与体温呈同步性双相变化，下丘脑组织中的cAMP含量也在两个高峰期明显增多。