摘 要：目的探讨CD40配基化对小鼠骨髓来源树突状细胞上B7-H3分子表达的调节作用及其生物学意义。

　　方法 采用GM-CSF和IL-4联合方案体外诱导小鼠髓系DC，并利用mCD40L-CHO和TNF-α分别刺激凋亡肿瘤细胞负载的DC制备成熟DC；采用间接免疫荧光标记法检测成熟DC上B7-H3分子的表达；RT-PCR检测B7-H3 mRNA转录水平；混合淋巴细胞反应（MLR）和B7-H3单抗阻断实验分析CD40配基化的DC表面B7-H3分子在T细胞活化中的作用；3H-TdR掺入试验检测DC对T淋巴细胞的促增殖效应；ELISA测定各组MLR反应和DC培养上清中IFN-γ的分泌水平。

　　结果 B7H3分子在DC不同分化发育阶段均有表达，CD40配基化能显著上调凋亡肿瘤细胞负载的DC中B7H3表达，TNF-α激发的DC弱表达（P＜0.05）；阻断CD40配基化的DC上B7-H3分子能抑制T细胞增殖和IFN-γ的分泌；CD40配基化促进凋亡肿瘤细胞负载的DC分泌IFN-γ的量也明显高于TNF-α组（P＜0.05）。

　　结论 体外CD40配基化DC的B7-H3分子上调性表达有助于其刺激T细胞增殖和IFN-γ的产生。