初次接触半抗原之后，表皮内的lC摄取半抗原、处理后，移向局部淋巴结，在那儿将抗原呈递给原始t细胞。weilich等通过免疫组化和电子显微镜观察发现半抗原诱导lC的迁移到局部淋巴结的途径是通过真皮淋巴管而不是通过血管。小鼠表皮接触半抗原之后，表皮内的lC数目减少，在真皮内的树突状细胞呈线状排列。进一步研究表明lC的迁移和线状排列的形式仅与接触致敏因子有关，而与非致敏复合物无关。他们还发现不同的致敏物可以引起lC的超微结构和迁移方式的不同。

　　lC在处理半抗原的过程中，由“静止”（resting）转化为“活化”（activated）的功能状态。lC的活化与下列因素有关：角质形成细胞（kC）的触发作用，半抗原的直接作用，局部分泌的细胞因子（iL-6、iL-12、iL-1β、化学因子）和其它细胞因子如化学趋动因子、肿瘤坏死因子（tNF-α）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（gM-CSF）的作用。其中kC触发起着重要的作用。kC在表皮接触半抗原后分泌炎症因子，这些因子激活局部内皮细胞，吸引白细胞，增加归巢细胞（residentcells）表面主要组织相容性复合体（mHC）、协同刺激分子（costimulatory）和粘附分子的表达。半抗原具有触发kC释放炎症因子或医学教育|网搜集整理直接作用于lC诱导细胞因子分泌的能力，是活化lC和诱导cHS的最初刺激物。

　　lC在活化过程中增加表面mHCⅠ类分子、mHCⅡ类分子、粘附分子、协同刺激分子（b7-1、b7-2）的表达。在lC活化后，它摄取、处理和呈递抗原的能力发生了改变。从表皮中新鲜分离的lC具有处理抗原且将蛋白抗原呈递给原始t细胞的能力，而淋巴结中具有成熟表现形的lC能有效地协同刺激t细胞，但不能处理和呈递原始蛋白。

　　皮肤中除了主要的抗原呈递细胞lC外，还有其它抗原呈递细胞如真皮内的树突状细胞。体外实验证实，半抗原剂量的不同，所需要的抗原呈递细胞（aPC）所在的部位也不同。低剂量的半抗原致敏主要通过表皮lC呈递，大剂量的半抗原很大程度上信赖于真皮抗原呈递细胞。