（一）概念：

由血浆[HCO3^-]的原发性减少所而导致的pH下降。

（二）原因

主要原因：

固定酸过多， HCO3^-丢失↑

1．HCO3^-丢失过多

（1）直接丢失过多：

（2）血液稀释，使HCO3^-浓度下降

2. 固定酸过多，HCO3^-缓冲丢失：

（1）固定酸产生过多：

①乳酸酸中毒（lactic acidosis）

②酮症酸中毒（keto-acidosis）：

（2）外源性固定酸摄入过多：

①水杨酸中毒

②含氯的成酸性药物摄入过多

（3）固定酸排泄障碍

3．高血钾：

K＋与细胞内H^＋交换

远曲小管上皮泌H^＋减少

（反常性碱性尿）

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（三）分类

1.AG增高性代酸

特点：AG升高，血氯正常

机制：血浆固定酸↑

2.AG正常性代酸

特点：AG正常，血氯升高

机制：HCO3^-丢失↑

（四）机体的代偿调节

各调节机制相继发挥作用。

1.细胞外液的缓冲作用

2.肺的代偿调节

3.细胞的缓冲作用

4.肾的代偿调节

（五）血气特点

pH PaCO₂ SB AB BB BE

（六）对机体的影响

1心血管系统

（1）心律失常

（血钾增高所致）

（2）心肌收缩力降低

（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙）

（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

2 CNS：中枢抑制

机制：

GABA生成增多；ATP生成降低

3 电解质代谢：高钾血症

机制：

细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。

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（七）防治原则

1 防治原发病

2 改善微循环，维持电解质平衡

3 应用硷性药

二.呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）

（一）概念：

由PaCO₂（或H₂CO₃）原发性升高所导致的pH下降。

（二）原因

主要原因：肺通气障碍，CO吸入过多。

1.肺通气障碍

呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当

2.CO₂吸入过多

（二）分类

1．急性呼吸性酸中毒

2．慢性呼吸性酸中毒

（四）机体的代偿调节

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿）

(1)细胞内外 H⁺-K⁺交换

(2) RBC内外HCO₃--CL-交换

结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低

2 肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）

（五）血气特点

（六）对机体的影响：基本同代酸，较代酸 严重。

（七）防治原则

1 同代酸

2 加强呼吸机管理。

三.代谢性碱中毒

（metabolic alkalosis）

(一)概念：

由血浆[HCO3^-]的原发性升高导致的pH升高。

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（二）原因

主要原因：

H⁺丢失，HCO3^-过量负荷

1.H⁺丢失

（1）经 胃丢失

丢失H⁺

丢失CL^-（低氯性碱中毒）

丢失K⁺-（低钾性碱中毒）

丢失体液

（2）从肾丢失

（药物的影响,疾病的影响）

2.HCO3^-过量负荷

3.H⁺向细胞内转移

低血钾：

K^＋与细胞内H^＋交换

远曲小管上皮泌H^＋增加

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（反常性酸性尿）

（三）分类

1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）

特点：有效循环血量不足或低氯造成

2．盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）

特点：醛固醇增多症或低血钾造成

（四）机体的代偿调节

各调节机制相继发挥作用。

1.细胞外液的缓冲作用

2.肺的代偿调节

3.细胞内外离子交换

4.肾的代偿调节

（五）血气特点

pH PaCO₂ SB AB BB BE

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（六）对机体的影响

1 CNS：中枢兴奋

机制：（1）GABA减少

（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧

2.神经肌肉：兴奋性- （血游离钙减少）

3. 低钾血症

（七）防治原则

1 防治原发病

2 纠正血pH

3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。