（一）临床表现

　　感染性休克的微循环变化和内脏继发性损害比较严重。从血流动力学改变上，将其分为：

　　1.低排高阻型（低动力型）：感染灶的代谢产物使肺等脏器小静脉收缩，返回左心的血量减少和动脉压下降，同时毛细血管通透性增加，血浆渗入组织间隙，也可使血容量减少，引起休克。特征是周围血管阻力增加而心排血量降低。

　　2.高排低阻型（高动力型）：感染灶释放出某些扩血管物质，使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排血量，以维持组织的血液灌流。特征是周围血管阻力降低而心排血量增加。

　　革兰阴性细菌感染常引起低排高阻型休克，高排低阻型休克较少见，仅是部分革兰阳性菌感染引起的早期休克，加重时常进展成为低排高阻型休克。

　　（二）治疗原则

　　在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。

　　l.控制感染

　　（1）处理原发感染：经过短期的积极的抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应进行手术，处理原发感染病灶。

　　（2）应用抗菌药物。

　　（3）改善病人的一般情况，增强抵抗力。

　　2.补充血容量：同失血性休克。

　　3.纠正酸中毒：在感染性休克中，酸中毒发生较早，且严重，在补充血容量的同时，从另一条通路滴注5％碳酸氢钠溶液200ml，以后根据CO2结合力或动脉血气分析的结果再作补充。

　　4.血管药物的应用：毒血症时，心功能受到一定程度的损害，可采用毛花苷丙等治疗；在补充血容量，纠正酸中毒，甚至已去除病因后休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗。

　　5.皮质类固醇的应用：皮质类固醇有助于感染性休克的治疗，剂量可达正常用量的10～20倍。