目前对致癌过程归纳为两方面，即化学致癌与病毒致癌。

　　（一）化学致癌

　　可分为两期，即始动期与促进期。始动期是阈下剂量的致癌物一次接触后完成的不可逆事件，而促进期则是始动发生后反复接触致癌剂而引起的事态发展。

　　1.致癌作用的始动机制：主要存在着两大学说：突变学说和癌渐成性机制学说。

　　（1）突变学说：认为癌变是细胞突变的结果，由致癌物引起细胞DNA碱基顺序的改变，使细胞遗传信息发生变化，而表现出肿瘤细胞的生理学特性。

　　（2）癌渐成性学说（基因表达失调说）：肿瘤细胞特性的准永恒性和可遗传性本身并不意味着它是一个新获得的遗传信息的表现，它也可以是一些原有的，但通常并不表达的基因由于致癌因素的作用而获得表达的结果。肿瘤可能仅仅是与分化过程基本原理相似的一个异常分化问题。

　　2.促癌作用的机制：促癌剂如何使已始动的细胞演变为真正的肿瘤，迄今还没有令人信服的解释。

　　（二）病毒致癌

　　肿瘤病毒可分为核糖核酸（RNA）肿瘤病毒和去氧核糖核酸（DNA）肿瘤病毒两大类。由于致癌性RNA病毒含有逆转录酶，故又称为逆转录病毒。

　　1.致瘤性DNA病毒的致瘤机制：多瘤病毒、SV40和兔乳头状瘤病毒的DNA，在动物体内可以诱发肿瘤，在体外可使细胞向恶性转化，这种核酸称为致瘤核酸。致瘤性DNA肿瘤病毒感染宿主细胞后，病毒的DNA插入到宿主细胞的DNA中，可能是通过联接酶作用与细胞DNA共价结合完成的。整合到细胞DNA中的病毒基因组中的转化基因如SV40病毒的大T抗原基因、腺病毒中的E1基因等的编码蛋白（基因产物）的作用，使细胞的分裂和增殖失去控制所致。

　　2.致瘤性RNA病毒的致瘤机制：这类病毒的RNA不能直接整合到细胞DNA中去，需先由病毒逆转录酶以病毒RNA为模板形成病毒互补的DNA（前病毒DNA），再由依赖于DNA的DNA聚合酶形成DNA中间体（双链前病毒DNA），后者再聚合到细胞DNA中复制病毒致使细胞转化。