本病的发病机制至今仍未完全清楚。

　　（一）病毒直接作用

　　主要依据是：①临床上病人有病毒血症期，且有相应的中毒症状；②不同血清型的病毒，所引起的临床症状轻重也不同；③EHF病人几乎所有的脏器组织中，均能检出EHF病毒抗原。④体外培养正常人骨髓细胞和血管内皮细胞，感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的损害，说明细胞损害是EHFV直接作用的结果。

　　（二）免疫作用

　　1.免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）

　　本病病人早期血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物。故认为免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。

　　2.其他免疫应答

　　FHFV侵入人体后，可引起机体一系列免疫应答，目前发现：①本病早期特异性IgE抗体升高，提示存在着Ⅰ型变态反应。②EHF病人血小板中存在免疫复合物。肾小管基底膜存在线状IgG沉积，提示临床上血小板的减少和肾小管的损害与II型变态反应有关。③电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞，认为病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞，提示存在Ⅳ型变态反应。

　　3.各种细胞因子和介质的作用

　　EHFV能诱发机体的巨噬细胞和T细胞等释放各种细胞因子和介质，引起临床症状和损害。

　　（三）休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制

　　1.休克早期（3～7天）

　　休克为原发性休克，主要因血浆外渗血容量不足引起。少尿期后发生的为继发性休克，主要因大出血、继发感染及多尿引起。

　　2.出血

　　血管壁损伤、血小板减少及功能障碍及DIC.

　　3.急性肾衰

　　肾血流不足，肾免疫性损伤、间质水肿、出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏死。肾素-血管紧张素的激活等。