感染性休克（septic shock）是由微生物及其毒素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。

　　一、病原学

　　常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌、绿脓杆菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌、类杆菌等；革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。

　　二、发病机制

　　发病机制较为复杂。微生物及其毒素和胞壁组成部分（如革兰阴性细菌的内毒素；革兰阳性细菌的肽聚糖／脂磷壁酸复合物与外毒素如TSST（中毒性休克综合征毒素）-1等激活机体的细胞系统（包括单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、嗜碱细胞与肥大细胞等）和补体、激肽，其中细胞因子在宿主反应中起主要作用。

　　微循环障碍在休克的发生过程中，微血管的容积变化可经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段：①休克早期（缺血缺氧期）：通过神经反射、病因的直接作用等引起体内多种缩血管的体液因素增加，使微血管发生强烈痉挛，致微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。②休克发展期（淤血缺氧期）：微循环血液灌注减少，组织缺血缺氧，无氧代谢酸性产物（乳酸）增加，肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍持续收缩，微循环内血液淤滞，毛细血管流体静压增高，其通透性增加，血浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著，自由基生成增多，通过脂质过氧化而损伤细胞。③微循环衰竭期：毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC.组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。