概述

　　维生素A中毒症（Vitamin A toxicity）是指人体摄入过量的维生素A引起中毒症状。

　　病因和发病机制

　　一、急性维生素A中毒症成人一次剂量超过30万-100万IU，儿童一次剂量超过30万IU极可能发生急性中毒。成人多为食用大量富含维生素A的食物如北极熊、鲨鱼和鳕鱼等的肝脏而发生中毒。儿童则因意外服用大量维生素A、D制剂引起。

　　二、慢性维生素A中毒症由于不尊医嘱长期摄入过量维生素A制剂引起。一般成人每天摄入8万-10万IU，持续半年；或每天3万-4万IU，超过数年可引起慢性中毒。婴幼儿每天摄入5万-10万IU，超过6个月即可引起慢性中毒，机体敏感体质每天仅服2.5万IU，一个月即可出线中毒症状。这种情况常见于采用口服鱼肝油制剂治疗维生素D缺乏性佝偻病时，由于鱼肝油制剂既含有维生素D又含有维生素A，当口服途径使用较大剂量的维生素D时极易造成维生素A的过量。

　　病理改变

　　由于维生素A过量，降低细胞膜和溶酶体膜的稳定性，导致细胞膜受损，组织酶释放，引起皮肤、骨胳、脑、肝等多种脏器的病变。脑受损可使颅内压增高；骨组织变性引起骨质吸收、变形、骨膜下新骨形成、血钙和尿钙都上升；肝组织受损则引起肝脏肿大、肝功能改变。

　　临床表现

　　一、急性型由于患儿对维生素A的敏感性有个体差异，以及肝脏维生素A储存量不同，中毒剂量可有较大的差异。一般维生素A注射300，000IU，可于数天内产生中毒症状。表现为食欲减退、烦躁或嗜睡、呕吐、前囟膨隆、头围增大、颅疑裂开、视乳头水肿等。颅内压增高在急性型常见，似因脑脊液量增多或吸收障碍所致。患儿如无神经系统感染征易用，突然出现颅内压增高症状，结合摄入大量维生素A病史，信用维生素A后症状迅速消失，诊断可以确立。

　　二、慢性型维生素A用量达每日数万单位，如婴幼儿每日摄入维生素A每公斤体重1500IU，可于数日后产生中毒症状。早期出现烦躁、食欲减退、低热、多汗、脱发、以后有典型的骨痛症状，呈转移性疼痛，可伴有软组织肿胀，有压痛点而无红、热征象，以长骨及四肢骨多见，由于长骨受累骨骺包埋，可导致身材矮小。部分病例有颞部、枕后部肿痛，可误诊为颅骨软化症。颅内压增高症状如头痛、呕吐、前囟宽而隆起、颅骨缝分离、两眼内斜视、眼球震颤、复视等为此病的另一特征，但较急性型少见。此外，尚有皮肤搔痒、脱屑、皮疹、口唇皲裂、毛发枯干、肝脾肿大、腹痛、肌痛、出血、肾脏病变，及再生低下性贫血伴白细胞减少等。血碱性磷酸酶多有增高。国外曾报道长期肝脾大可致肝硬变，门脉压增高，甚至死亡。

　　实验室及其他检查

　　一、血清维生素A浓度测定，常达1，000～6000μg/L以上，血清碱性磷酸酶升高。

　　二、X线检查表现为骨皮质增厚，骨干处骨膜下新骨形成，以长骨中段最明显；管状骨造型失常，骨质吸收，骨折；骺板改变及软组织肿胀。

　　诊断

　　根据既往有摄入维生素A的病史，临床表现，血浆维生素A浓度明显升高以及X线检查等其他实验室检查结果，诊断一般较明确。慢性维生素A中毒症的早期临床表现可能只是个别症状和体征，容易误诊，应注意同佝偻病、坏血病鉴别。

　　治疗

　　维生素A中毒症一旦确诊，应立即停服，自觉症状常在1～2周内迅速消失，但血内维生素A可于数月内维持较高水平。头颅X线征象可在6周～2个月内恢复正常，但长骨X线征象恢复较慢，常需半年左右，故应在数月内不再服维生素A，以免症状复发。应用浓鱼肝油或维生素A制剂时，不可超过需要量。必须用大剂量时，应严格限制用药时间，避免产生中毒症。有人报道孕妇在早期服用维生素A过多，可致流产和胎儿畸形，因此，孕妇服用量每日不宜超过5，000IU.

　　预防

　　加强宣传教育，合理、准确使用维生素A制剂和剂量；治疗维生素D缺乏性佝偻病宜用单纯性维生素D制剂。