病理

　　病变早期为含致病菌的污染物阻塞细支气管，致病菌繁殖引起局部肺组织化脓性炎症，继而形成小血管炎性栓塞，使肺组织迅速化脓、坏死，形成肺脓肿。开始多在局部小区域坏死形成脓肿，继而病变可向周围扩展，甚至超过叶间裂侵犯邻近的肺段，形成单个较大脓肿。液化的脓液积聚在脓腔内引起张力增高，破溃到支气管，脓液部分排除，形成有液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。临床上可见咳出大量脓性痰。镜检可见有大量中性粒细胞的浸润。若脓肿邻近胸膜可发生局限性纤维性胸膜炎，引起胸膜粘连。如脓肿位于肺边缘部的张力性脓肿，破溃到胸膜腔可形成脓气胸或脓胸。急性肺脓肿经积极合理治疗，若气管通畅，则脓液经气道排出，而脓腔逐渐消失，病变完全吸收或仅剩少量纤维疤痕。

　　若肺脓肿急性期未能及时控制，治疗不彻底，支气管引流不畅，病程迁延3个月以上不能愈合的脓肿，则称之为慢性脓肿。病理变化为大量坏死组织残留在脓腔，脓腔壁纤维组织增生，脓腔壁增厚伴肉芽组织形成。在肺脓肿形成过程中坏死组织中残存的血管失去肺组织的支持，管壁损伤部分可形成血管瘤，此为反复中、大量咯血的病理基础。腔壁表面肉芽组织血管较丰富，亦可引起咳脓血痰或小量咯血。肺脓肿的上述病理改变可累及周围细支气管，引起变形和扩张，这也是引起慢性肺脓肿咯血病理基础。

　　临床表现

　　急性肺脓肿起病急骤，患者感畏寒、高热、体温可达39℃-40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓痰。炎症累及胸膜可引起胸痛。病变范围较广泛时，可出现气急。同时还伴有精神不振、全身乏力、食欲不振等全身症状。多数患者有牙齿、口咽喉部的感染灶或手术、劳累、受凉等病史。单纯厌氧菌感染所致的肺脓肿可以起病隐袭，且约有10％患者无易患因素可寻。如感染不能及时控制，约1～2周后咳嗽加剧，咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300-500ml。臭痰多为厌氧菌感染所致。约有l/3患者有痰血或小量咯血，偶有中、大量咯血。如治疗及时，一般在咳出大量脓痰后体温明显下降，全身毒性症状随之减轻，数周后一般情况逐渐恢复正常，获得治愈。如机体抵抗力下降和病变发展迅速时，脓肿可破溃到胸膜腔，出现突发性胸痛、气急等脓气胸症状。

　　急性阶段如未能及时有效的治疗，如支气管引流不畅，抗感染治疗效果不佳、不充分、不彻底，迁延3个月以上即为慢性肺脓肿。患者常有慢性咳嗽、咳脓痰、不规则发热、反复咯血、消瘦、贫血等慢性毒性症状。

　　血源性肺脓肿多常有肺外感染史，先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的症状。经数日至两周后才出现咳嗽、咳痰、痰量不多，极少咯血。

　　体征与肺脓肿大小和部位有关。疾病早期病变较小或于肺深部病变，肺部可无异常体征，或于患侧出现湿性啰音等肺炎体征。病变继续发展、病变较大可出现肺炎实变体征，即叩诊浊音或实音，可闻及支气管呼吸音。疾病较晚期，肺脓肿脓腔较大时，支气管呼吸音则更明显，可有空嗡音或空洞型呼吸音。病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或出现胸腔积液体征。产生脓胸或脓气胸时则出现相应体征。慢性肺脓肿常伴有杵状指（趾）。血源性肺脓肿大多体征较少或无异常体征。