心肌炎（myocarditis）是指病原微生物感染或物理化学因素引起的以心肌细胞坏死和间质炎性细胞浸润为主要表现的心肌炎症性疾病。炎症可累及心肌细胞、间质及血管成分、心瓣膜、心包，最后可导致整个心脏结构损害。心肌炎的主要感染病原见表3-10一2.本节重点介绍病毒性心肌炎。

　　病毒性心肌炎（viral myocarditis）是指嗜心肌病毒感染引起的以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎可为流行发病，在病毒流行感染期约有5％的患者发生心肌炎，也可为散在发病。临床谱包括从心肌局灶炎症无症状到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。

　　41％-88％患者有前驱病毒感染史。临床观察l个月，异常体征消失者属轻症；重症心肌炎病程约需3个月，大多数患者可完全恢复健康。

　　病因和发病机制

　　（一）病因

　　心肌炎主要感染病原主要病原是柯萨奇B组2～5型和A组9型病毒，其次是埃可病毒和腺病毒，还有风疹病毒、虫媒病毒、巨细胞病毒、脑心肌炎病毒、肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒、传染性单核细胞增多症、流感病毒、流行性腮腺炎病毒、脊髓灰质炎病毒、鹦鹉热、合胞体病毒等30余种。最近报道，心肌炎患者心肌组织中可检测出小DNA病毒parvovirus Bl9，检出频率为l2.9％。

　　（二）发病机制

　　动物实验证明，病毒性心肌炎发病过程包括两个阶段：①病毒复制期：感染的病毒吸附于心肌细胞膜上的该病毒受体后，开始脱衣壳，进入心肌细胞复制和释放病毒，复制过程中破坏心肌细胞，于感染后6～7天达高峰。②细胞介导免疫损伤期：小鼠感染柯萨奇病毒后6～7天，由脾产生的溶细胞性T淋巴细胞，自然杀伤细胞作为抗病毒防线，保护机体免受病毒感染；它作为免疫效应细胞，对感染病毒的心肌细胞攻击杀伤，是造成心肌坏死的机制之一。电镜观察到从浸润的淋巴细胞释放大量穿孔素，造成心肌细胞膜上无数环管状病损。致炎细胞因子在心肌炎的发病机制中具有重要作用，核因子一IcB（nuclear factor-kappa B，NF-R：B）在致炎细胞因子作用下表达增强，促进炎症反应，NF-KB抑制剂能够有效预防脑心肌炎病毒性心肌炎的发生发展。乙型肝炎病毒感染小鼠诱导抗p，一肾上腺素能受体抗体产生和引起心律失常，主要机制是通过介导心肌细胞L-型钙电流增加和胞浆游离钙增加导致心肌细胞损害。

　　人类病毒性心肌炎确切发病机制尚不十分清楚，可能与病毒感染和自身免疫反应有关。