慢性阻塞性肺病（COPD）的确切病因尚不清楚，所有与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与COPD的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。

　　（一）外因

 　　1.吸烟

　　吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者。国外较多流行病学研究结果表明，与不吸烟人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状的人数明显增多，肺功能检查中反映气道是否有阻塞的核心指标第一秒用力呼气容积（FEV1）的年下降幅度明显增快；而且，经过长期观察，目前已经明确吸烟量与FEV1的下降速率之间存在剂量一效应关系，即吸烟量（医学教育网搜集整理）越大，FEV1下降越快。对于已经患有COPD者，吸烟的患者其病死率明显高于不吸烟的患者。在吸烟斗或吸雪茄的人群中COPD的发病率虽然比吸香烟的人群要低一些，但仍然显著高于不吸烟人群。国内研究结果与国外相似。一项十万人群的研究结果表明，COPD患者中，其发病与吸烟有关者占71.6％，虽然略低于国外80％左右的数据，但吸烟仍然是COPD发病最重要的危险因素。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生；孕妇吸烟可能会影响胎儿肺的生长。实验室研究结果表明，吸烟可以从多个环节上促进COPD的发病，如能使支气管上皮纤毛变短，排列不规则，使纤毛运动发生障碍，降低气道局部的抵抗力；可以削弱肺泡吞噬细胞的吞噬功能；还可以引起支气管痉挛，增加气道阻力。尽管吸烟是引起COPD的最重要的环境因素，但是，并不是所有吸烟者都会发生COPD，事实上，吸烟人群中只有少数（10％-20％）个体最终发生COPD，提示个体易患性在COPD的发病中具有十分重要的作用。

　　2.吸入

　　职业粉尘和化学物质纵向研究资料证明，煤矿工人、开凿硬岩石的工人、隧道施工工人和水泥生产工人的FEV1年下降率因其职业粉尘接触而增大，粉尘接触严重的工人，其对肺功能的影响超过吸烟者。吸入烟尘、刺激性气体、某些颗粒性物质、棉尘和其他有机粉尘等也可以促进COPD的发病。动物试验也已经证明，矿物质粉尘、二氧化硫、煤尘等都可以在动物模型上引起与人类COPD相类似的病变。

　　3.空气污染

　　长期生活在室外空气受到污染的区域可能是导致COPD发病的一个重要因素。

　　对于已经患有COPD的患者，严重的城市空气污染可以使病情加重。室内空气污染（如厨房内燃料的烟尘污染）在COPD发病中的作用颇受重视；国内已有流行病学研究资料表明，居室环境与COPD易患性之间存在联系。

　　4.呼吸道感染

　　对于已经罹患COPD者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素，可以加剧病情进展。但是，感染是否可以直接导致COPD发病目前尚不清楚。

　　5.社会经济地位

　　社会经济地位与COPD的发病之间具有负相关关系，即社会经济地位较低的人群发生COPD的几率较大，可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关。

　　（二）内因

　　尽管吸烟是已知的最重要的COPD发病危险（医学教育网搜集整理）因素，但在吸烟人群中只有少数人（10％～20％）发生COPD，说明吸烟人群中COPD的易患性存在着明显的个体差异。导致这种差异的原因还不清楚，但已明确下列内因（即个体易患性）具有重要意义：

　　1.遗传因素流行病学研究结果提示COPD易患性与基因有关，但COPD肯定不是一种单基因疾病，其易患性涉及多个基因。目前唯一比较肯定的是不同程度的仅a一抗胰蛋白酶缺乏。其他如谷胱甘肽S转移酶基因、基质金属蛋白酶组织抑制物一2基因、血红素氧合酶一l基因、肿瘤坏死因子一a基因、白介素（IL）一13基因、IL-10基因等可能与COPD发病也有一定关系。

　　2.气道高反应性国内和国外的流行病学研究结果均表明，气道反应性增高者其COPD的发病率也明显增高，二者关系密切。

　　肺发育、生长不良在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体在成人后容易罹患COPD。