冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化墓础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST-T 异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。

　　（一）心肌缺血的心电图类型

　　1 .缺血型心电图改变 正常情况下，心外膜复极早于心内膜，因此心室肌复极过程从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血（myocardial ischemia）时，复极过程发生改变，心电图上出现T 波变化。

　　（ l ）若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T 波向量增加，出现高大的T 波（图4-1-29A ）。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联II、III、Avf可出现高大直立的T波；前臂心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。

　　（2）若心外膜下心肌层缺血（包括透壁性心肌缺血），则引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T 波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T 波（图4-1-29B）。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联II、III、aVF 可出现倒置的T 波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T 波倒置。

　　2 .损伤型心电图改变 心肌缺血除了可出现T 波改变外，还可出现损伤型ST 改变。损伤型ST 段偏移可表现为ST 段压低及ST 段抬高两种类型。

　　心肌损伤（myocardial injury）时，ST 向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST 段压低（图4-1-30A ） ；心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血）， ST向量指向心外膜面导联、引起ST 段抬高（图4-1-30B）。发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。

　　近年研究认为：心绞痛时，心电图上不同的ST 段表现与心肌损伤的程度有关，且发生的机制不同。典型心绞痛主要是因耗氧量增加，引起供血不足远端心肌的缺氧，大量钾离子自细胞外进入细胞内，导致细胞内钾离子增加，细胞内外钾离子浓度差异常升高，细胞膜出现“过度极化”状态，与周围极化程度相对较低的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ST 段压低。变异型心绞痛主要因为冠状动脉痉孪性狭窄引起心肌急性严重缺血，细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力，使缺血细胞钾离子外逸，导致细胞内外钾离子浓度差降低，细胞膜极化不足，与周围极化程度相对较高的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ST 段抬高。

　　另外，临床上发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血（T 波深倒置）或心外膜下损伤（ST 段抬高）类型。有学者把引起这种现象的原因归为：① 透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于心内膜；② 由于检测电极靠近心外膜缺血区，因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变。

　　（二） 临床愈义 心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST 段改变或者T 波改变，也可同时出现ST-T 改变。临床上可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于心绞痛发作时记录到ST-T 波改变。约10 ％的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T 变化。

　　典型的心绞痛发作时，缺血部位的导联常显示缺血型ST 段压低（水平型或下斜型下移≥O . lmV ）和（或）T 波倒置。持续和较恒定的缺血型ST 改变（水平型或下斜型下移）≥0 . 05mV）和（或）T 波低平、负正双向和倒置，多见于慢性冠状动脉供血不足。冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T 波（称之为冠状T 波），反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种T 波改变亦见于心内膜下心肌梗塞及透壁性心肌梗塞患者。变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因素）多引起暂时性ST 段抬高并常伴有高耸T 波和对应导联的ST 段下移，这是急性严重心肌缺血表现，如ST 段持续的抬高，提示将可能发生心肌梗塞。

　　（三）鉴别诊断 需要强调，心电图上ST-T 改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现，在作出心肌缺血或“冠状动脉供血不足”的心电图诊断之前，必须结合临床资料进行鉴别诊断。

　　除冠心病外，其它心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出现此类ST-T 改变。低钾、高钾等电解质紊乱，药物（洋地黄、奎尼丁等）影响以及自主神经调节障碍也可引起非特异性ST-T 改变。此外，心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征等可引起继发性ST-T 改变。