病因和发病机制

　　链球菌感染后发展为风湿热的机制仍不完全清楚，有三种假说：①溶血性链球菌（hemolyt- ic streptococcus）直接感染；②链球菌胞外产物对机体组织的毒性作用；③人体与链球菌所有（或部分）已知或未知的菌体或胞外抗原的交叉反应。由于没有足够的证据支持前两种假设，目前多数研究集中在人体宿主对链球菌抗原的交叉免疫反应上。

　　风湿热是链球菌咽部感染引起的变态反应一自身免疫性疾病。人体组织与链球菌的某些结构有交叉抗原性，如细菌细胞壁的细胞浆膜上的非型特异性M蛋白质同人的心肌内细胞肌膜，细菌细胞壁的多糖与心瓣膜的糖蛋白均有交叉抗原性。机体可能将链球菌误认为是"自体"，而不产生正常免疫反应。一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体，并与链球菌发生反应，也作用于自身心肌、心瓣膜及结缔组织有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生。当链球菌反复感染，在体内不断产生各种抗链球菌抗体，使病情反复加重。咽部链球菌感染只有l％～3％的人发生风湿热，可能原因是人群对链球菌敏感性高低不一，免疫功能状态不同；机体对链球菌产生的抗体种类不同，抗体的活性有差异；一般需抗原量多于抗体量才易造成变态反应，同时与形成的免疫复合物可溶性也有关；风湿热的产生不仅与体液免疫有关，细胞免疫也起重要作用。晚近有人认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染、遗传因素及免疫功能状态的变化等因素有关。总之，风湿热的发病机制是复杂的，它是链球菌咽部感染和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。