H .pylori 感染可普遍引起慢性浅表性胃炎;一些毒力较强的H . pylori菌株感染后,在环境因素和遗传因素的协同作用下,部分个体发生胃粘膜萎缩和肠化。胃粘膜萎缩导致胃内微环境改变:胃酸分泌减少,胃内pH 升高使胃内细菌过度繁殖,细菌将食物中摄人的硝酸盐还原成亚硝酸盐,后者与食物中的二级胺结合,生成N 一亚硝基化合物。亚硝基化合物是致癌物,它一方面加重胃粘膜萎缩,形成所谓“恶性循环”,另一方面可损伤胃粘膜上皮细胞DNA ,诱发基因突变。此外,H .pylori感染可引起胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡水平失衡,炎症产生的氧自由基也可损伤细胞DNA ,诱发基因突变。在这些因素的长期作用下,导致某些癌基因激活、抑癌基因失活和DNA 错配修复基因(mismatch repairing genes)突变。这些分子改变事件的逐步累积,使细胞异型性(异型增生)不断增加,最终发生胃癌。

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