根据排斥反应免疫病理机制的不同，将其分为超急性排斥反应、急性排斥反应和慢性排斥反应。

　　1.超急性排斥反应（hyperacuterejection，HAR）通常是由于受者体内存在针对供者特异性抗原的预存抗体。受者由于妊娠、输血或曾接受过器官移植而致敏，或AB0血型不符，移植物再灌注后数分钟或数小时内，预存抗体迅速与移植物抗原结合，激活补体介导的溶解反应，同时导致移植物微血管系统内广泛的血栓形成，移植物迅速被破坏。往往在术中就可以看到恢复血供后移植物颜色由正常迅速转变为暗红色，出现肿胀。随后血流量减少，移植物质地变松软，失去弹性，同时移植物功能丧失。病理组织学可见毛细血管与小血管壁有粒细胞浸润、血栓形成和管壁纤维素样坏死，实质内明显出血、水肿及大片出血性坏死。超急性排斥反应无法治疗，只能切除移植物，但它可通过术前严格的AB0血型配合及淋巴细胞毒试验而有效地预防。

　　加速性排斥反应（acceleratedrejection）亦名血管性排斥反应或延迟性超急性排斥反应，表现为术后3—5天发生的剧烈排斥反应，病程进展快，并伴移植物功能逐渐恶化并最终发生衰竭。

　　病理形态学改变以小血管炎症和管壁的纤维素样坏死为主要病变，实质出血或梗死。

　　2.急性排斥反应（acuterejection，AR）是临床器官移植排斥反应中最常见的类型，多发生在移植术后1周以后，绝大多数发生在术后6个月之内。病理学表现为移植物内大量的T淋巴细胞浸润，早期主要是CD4⁺T细胞，后期以CD8⁺T细胞为主，并出现实质细胞的破坏，如未控制，移植物功能逐渐丧失。排斥反应程度轻微时临床上一般无特征性表现，需与原发性移植物功能不全、免疫抑制药物的毒副作用及移植术后感染等病因进行鉴别。目前并无非常可靠的生化或免疫学指标可以早期诊断急性排斥反应，移植物组织病理学检查仍是诊断移植排斥反应的“金标准”。一般采用细针穿刺活检，病理形态学特征为明显的炎性细胞浸润。浸润的细胞有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞，也时常可见中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。急性排斥反应一旦诊断明确，应尽早治疗。大剂量皮质类固醇激素冲击治疗或调整免疫抑制药物及方案对急性排斥反应通常有效。

　　3.慢性排斥反应慢性排斥反应（chronicrejection，CR）表现为移植术数月或数年后逐渐出现的同种移植物功能减退直至衰竭，其确切机制尚不清楚。Morris最近提出的观点已逐渐被认可，即慢性排斥反应的发生是一个多因素、多步骤的过程，是许多免疫学和非免疫学因素共同作用的结果。慢性排斥反应的标志为血管周围炎症、纤维化和动脉粥样硬化，其病理学表现为弥漫的向心性动脉内膜增厚、中层平滑肌增生，导致移植物主干动脉及小动脉管腔狭窄并最终闭塞，导致移植物慢性缺血，发生纤维化而萎缩。慢性排斥反应用现有的免疫抑制剂治疗一般无效，是目前器官移植的最大障碍之一。

　　4.移植物抗宿主反应通常所指的排斥反应是宿主抗移植物反应（HVGR）。移植物抗宿主反应（GVHR）是由移植物中的特异性淋巴细胞识别宿主抗原而发生的一种反应，这种反应不仅导致移植失败，还可以给受者造成严重后果。GVHR所引起的疾病称为移植物抗宿主病（GVHD），往往导致受者多器官功能衰竭。常见于接受骨髓移植的病人，另外也可见于有大量淋巴组织的实质性器官移植受者，如小肠移植。受者的皮肤、肠道、眼是主要的受损器官。