肿瘤是在机体内在因素与外界因素联合作用下，细胞中基因改变并积累而逐渐形成的。大肠癌癌变过程，即“正常上皮一腺瘤一癌”发展序列是一典型例子。癌变是一个多基因参与、多步骤发展的非常复杂的过程，其中的许多环节尚有待进一步研究。癌变分子机制主要包括：①癌基因（oncogene）激活、过度表达；②抑癌基因突变、丢失；③微卫星不稳定（microsatelliteinstability，MSI），出现核苷酸异常的串联重复（1～6个碱基重复序列）分布于基因组；④修复相关基因功能丧失，如错配修复基因突变，该组修复DNA损伤的基因一旦发生突变，导致细胞遗传不稳定或致肿瘤易感性增加；⑤凋亡机制障碍；⑥端粒酶（telomerase）过度表达；⑦信号转导调控紊乱；⑧浸润转移相关分子机制等。目前，已知的癌基因较多，抑癌基因也有十余个，错配修复基因则主要有6个（hMSH2、hMSH3、hMSH6、hMLHl、hPMSl和hPMS2）。

　　在各种内外因素致癌的具体机制研究中，以化学致癌和病毒致癌两方面最为深入，其中癌基因／抑癌基因学说占主流。

　　1.化学致癌

　　主要包括启动（initiation）、促进（promotion）和演进（progression）三个阶段。启动阶段是不可逆的过程，其中以化学致癌物的代谢活化、DNA的损伤与修复和细胞增殖三个过程最为重要。启动剂或其代谢产物引起了癌基因和（或）抑癌基因的突变，但在形态学上却无法分辨正常细胞和已经启动了的“肿瘤干细胞”。促进阶段主要干扰细胞的信号传导通路，这一阶段在基因表达水平和细胞水平都是可逆的，且促癌剂的剂量与效应有一可测的阈值和最大效应，而在启动阶段并无此阈值。演进阶段也是不可逆的，在形态学上出现了可辨认的改变；这一阶段主要特点是细胞核型不稳定，同时可伴有基因突变，从而使肿瘤细胞获得新的遗传特征，增加其恶性程度。

　　2.病毒

　　致癌DNA肿瘤病毒与RNA肿瘤病毒的致癌机制不同。前者在感染宿主细胸后，其DNA可插入宿主细胞的DNA中形成转化基因（transforminggene），这些基因编码的蛋白质可通过直接致癌、抑制抑癌基因间接致癌、反式激活同一条DNA链上其它基因表达等方式导致肿瘤发生。RNA肿瘤病毒由于没有DNA，而必须先由病毒逆转录酶以病毒RNA为模板形成互补的DNA（前病毒DNA）；再由DNA聚合酶形成DNA中间体（XX链前病毒DNA），后者才能聚合到细胞DNA中进行复制。RNA肿瘤病毒可将病毒来源的癌基因。