「药理作用与机制」

　　肾上腺素为α、β受体激动药。

　　l.血管

　　皮肤、黏膜血管以α受体占优势，呈显著的收缩反应，肾脏血管次之。骨骼肌血管以β₂受体为主，呈舒张反应。AD可增加冠状动脉血流量可能由于心脏舒张期相对延长及心肌代谢产物腺苷增加所致。对脑血管及肺血管作用较弱。

　　2.心脏

　　AD激动心肌、窦房结和传导系统的β₁受体从而加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，心脏搏出量和心排出量都增加，但可提高心肌代谢率和兴奋性，易引起心律失常。

　　3.血压

　　小剂量和治疗量AD使心肌收缩力增强，心率和心排出量增加，皮肤粘膜血管收缩，均可使收缩压和舒张压升高。但是，同时舒张骨骼肌血管，可以抵消或超过对皮肤粘膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降，脉压增大，有利于血液对各组织器官的灌注。大剂量AD除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌的α₁受体兴奋占优势，尤其是皮肤、粘膜、肾脏和肠系膜血管强烈收缩，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。

　　4.支气管平滑肌

　　AD激动支气管平滑肌的β₂受体，舒张支气管平滑肌。AD尚能激动支气管粘膜的a受体，使之收缩，有利于消除哮喘时的粘膜水肿。此外，AD尚可作用于支气管粘膜层和粘膜下层肥大细胞上的β2受体，抑制抗原引起的肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。

　　5.代谢

　　AD可促进肝糖原分解和糖原异生，升高血糖和乳酸。其升高血糖作用是通过激动肝脏的β₂和α受体而产生。AD尚促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加，这可能是由于甘油三酯酶的激活，使甘油三酯分解为游离脂肪酸和甘油。一般认为上述作用是通过激动脂肪细胞的β受体而产生。

　　6.中枢神经系统

　　大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。

　　「体内过程」

　　1.吸收

　　口服无效。肌内注射因骨骼肌血管舒张故作用过于强烈。一般采用皮下注射。

　　2.代谢

　　外源性和肾上腺髓质分泌的AD进人血液循环后，立即通过摄取和酶的降解失活。灭活AD和NA的酶主要有COMT和MAO。

　　3.排泄

　　主要经过肾脏排泄。

　　「临床应用」

　　1.心脏骤停

　　2.过敏性休克

　　3.支气管哮喘：急性发作及其他速发型变态反应

　　4.局部应用：与局麻药合用，用于鼻黏膜和齿龈止血

　　「不良反应与注意事项」

　　心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。剂量大或注射过快，可致心律失常或血压骤升。

　　禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者，慎用于老年和糖尿病患者。

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