华法林活性降低　某些个体在应用治疗量的华法林后表现出非常低的抗凝血活性，要产生期望的药理效应剂量要高达正常量的20倍。这些病例对华法林生物转化作用并无异常；这种降低活性可能是由于由遗传控制的华法林和其受体相结合的亲和力降低所致。

    恶性高热　这种紊乱来自于并用<医学教育网收集整理>去极化肌松药（通常为琥珀胆碱）和强的挥发性全身麻醉药（最常见为氟烷，还有异氟烷和七氟烷）引起的高代谢反应，出现威胁生命的体温升高，这种合并应用产生的效应类似于某些患有肌肉营养不良或肌强直病人的反应。

    受恶性高热影响的病人约为1：20000，对这种疾患的易感性是由常染色体显性的病人经遗传而获得的。编码在斯里兰卡肉桂碱受体（钙释放通道）的基因变异可能引起这种疾患。这种机制看来和氟烷引起骨骼肌肌浆网中钙活性增强有关。敏感病人骨骼肌组织对钙呈现高反应性。其结果是，钙引起的生化反应加速了，引起了剧烈的肌肉收缩和代谢率加快。

    恶性高热可以发生在麻醉期和手术后的早期。临床表现不一，依所用的药物以及病人的敏感性而异。肌肉强直通常是最早的体征，接着出现心动过速，其他的心律失常，酸中毒，休克和高热。高血钾症，呼吸性和代谢性酸中毒，低钙血症，肌酸激酶升高，肌球蛋白血症和凝血障碍（特别是弥散性血管内凝血）也能发生。

    死亡率在发达国家约为7%，要降低发病率和死亡率需要早期诊断和及时治疗。咖啡因-氟烷体外收缩试验是对恶性高热具有特异性诊断价值，但该试验仅在北美几个中心中使用。肌肉活检以及升高的缩胆囊素水平可用于鉴别易患本病的家庭成员。症状发生后必须立即静注丹曲林纳（开始时用2.5mg/kg）治疗。尽快中止手术和麻醉。纠正治疗包括代谢性酸中毒的处理，体内及体表的降温和通风等。