概述

　　急性间质性肾炎 （acute interstitial nephritis，AIN）又称急性肾小管-间质性肾炎，是一组以肾间质 （ 炎症细胞浸润 ） 及小管 （ 退行性变 ） 急性病变为主要病理表现的疾病。据病因可分为药物过AIN、感染相关性AIN及病因不明的特发性AIN.

　　病因和发病机制
    （一）药物1．抗生素 包括青霉素簇、利福平、磺胺、头孢霉素簇、氯霉素、红霉素、乙胺丁醇、异烟肼、对氨基水杨酸、多粘菌素B、四环素和万古霉素等。

　　2．非甾体抗炎药。

　　3．其他 包括别嘌呤醇、安替比林、硫唑嘌呤、铋剂、巯甲基丙脯酸、酰胺咪嗪、甲氰咪胍、安妥明、金制剂、甲基多巴、苯茚二酮、去甲基麻黄素、丙磺舒、苯磺唑酮、磺胺类利尿剂和氨苯喋啶等。

　　（二）全身性感染包括布氏菌病、白喉、退伍军团菌病、链球菌感染、落矶山热、支原体肺炎、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒病、钩端螺旋体病、梅毒和弓形体虫病等。

　　（三）原发肾脏感染包括肾盂肾炎、肾结核和肾霉菌感染等。

　　（四）免疫性包括有抗肾小管基底膜抗体的和／或继发间质性肾炎的肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、结节病、原发性冷球蛋白血症、移植肾急性排异和坏死性血管炎等。

　　（五）特发性小管间质-眼色素膜炎综合征。

　　（六）其他。

　　发病机制
    以药物过AIN为例，其发病主要包括体液免疫和细胞免疫。药物（半抗原）与机体组织蛋白（载体）结合，诱发机体超敏反应（包括细胞及体液免疫反应 ），导致肾小管-间质炎症。由非甾体抗炎药引起者，还能同时导致肾小球微小病变型肾病。单核-吞噬细胞和淋巴细胞在免疫反应中发挥重要作用。除Ⅰ、Ⅱ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应可能在某些药物过敏性间质性肾炎中发挥作用。

　　病理改变急性间质性肾炎的形态学特点是：间质单核细胞浸润（尤其是皮质部），嗜酸性粒细胞（尤其在药物引起者中）和少量嗜中性粒细胞也可以存在；炎症细胞可侵入小管壁，重症者可有区域性肾小管坏死；炎症可呈斑片状或弥漫性，其范围常与肾功能损害程度相关；间质常有水肿，急性期并无纤维化；除少数可有系膜增多外，肾小球常完好。目前研究证实，肾内浸润的单核细胞是T淋巴细胞，包括辅助／诱导细胞和抑制／细胞毒细胞都存在。这些观察提示T细胞介导的迟发超敏反应和细胞毒T淋巴细胞损伤作用都参与了本病的发病机理。在免疫荧光检查中可见部分病例间质和肾小管基底膜上有免疫球蛋白和补体沉积，在电镜下则为电子致密物，提示系免疫复合物。少数病人可见小管基底膜上有IgG和C3线状沉积，提示抗肾小管基底膜抗体也参与了本病的发病机理。

　　临床表现

　　一、    全身过敏表现常见药疹、药物热及处周血嗜酸性粒细胞增多，有时还可见关节痛及淋巴结肿大。但是由非甾体抗炎药引起者常无全身过敏表现。

　　二、尿化验异常常出现无菌性白细胞尿、血尿及蛋白尿。蛋白尿多呈轻度，但当非甾体抗炎药引起肾小球微小病变型肾病时却常见大量蛋白尿并可由此引起肾病综合征。

　　三、肾功能损害常出现急性肾衰竭，伴或不伴少尿。并常因肾小管功能损害，出现肾性糖尿、低比重及渗透压尿。

　　实验室及其他检查

　　一、血常规检查  嗜酸粒细胞增多。

　　二、尿常规  ⑴血尿：肉眼或镜下血尿。⑵白细胞尿：如经Wright染色，主要为嗜酸粒细胞。⑶蛋白尿：轻度或中度蛋白尿，如肾小球受损可产生大量蛋白尿。⑷管型尿：包括红、白细胞管型及颗粒管型。

　　三、血生化示BUN、Scr升高；血免疫球蛋白主要是IgE含量升高。

　　四、B超检查双肾体积增大。

　　诊断急性间质性肾炎的典型病例常有：

　　1、近期用药史；

　　2、全身过敏表现；

　　3、尿化验异常；

　　4、肾小管及肾球功能损害一般认为若有上述表现的前两条，再加上后两条中任何一条，临床急性间质性肾炎即可诊断成立。但非典型病例常无第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。

　　鉴别诊断
    急性肾小管坏死一般无药物过敏史，无过敏反应的发生（如皮疹），尿液中嗜酸粒细胞不增高，血中IgE不高或正常。鉴别困难时可通过肾活检来明确诊断。

　　治疗

　　一、停用致敏药物去除过敏原后，多数轻症急性间质性肾炎即可逐渐自行缓解。

　　二、免疫抑制治疗重症病例宜服用糖皮质激素如泼尼松每日30——40mg，病情好转后逐渐减量，共服用2-3个月，能够加快疾病缓解。激素的使用指征为1、停用药物后肾功能恢复延迟；2、肾间质弥漫细胞浸润或肉芽肿形成；3、肾功能急剧恶化；4、严重肾衰透析治疗。为冲击疗法或口服。很少需并用细胞毒药物。

　　三、透析治疗急性肾衰竭病例应及时进行透析治疗。

　　预后

　　急性间质性肾炎的预后较好，大多数为可逆性，少数病人可遗留肾损害，并发展为终末期肾衰。其预后主要与疾病的严重程度、肾功能状况、肾间质浸润的程度、急性肾衰的持续时间和年龄等有关。