尿崩症
（中枢性尿崩症，血管加压素敏感性尿崩症）
神经垂体暂时性或慢性疾病使血管加压素缺乏，其特征是排泄大量极稀释尿（其他均正常）和烦渴。
中枢性或血管加压素敏感性尿崩症（DI），是下丘脑-垂体疾病，作为尿崩症中讨论，与肾性尿崩症（NDI）区别，肾性尿崩症肾脏对ADH不敏感。多尿可由于DI（ADH缺乏），NDI或强迫性或习惯性（精神性）多饮（生理性ADH抑制，又称为原发性烦渴或烦渴性尿崩症）所致。
病因学和病理生理学
DI可以是完全性或部分性，永久性或暂时性。DI所有病理损害包括下丘脑视上核和旁室核或垂体柄的主要部分。单纯垂体后叶破坏导致暂时性，非持久性尿崩症。后叶是ADH贮存和释放的主要部位，但ADH在下丘脑合成。只要下丘脑核和神经垂体束完好，新合成激素还可释放进入循环。仅约10%神经元完好，就可避免中枢性尿崩症发生。
DI可以原发于神经系统的下丘脑核明显减少或继发（获得性）于诸多病理损害，包括垂体切除，颅脑外伤，鞍上或鞍内肿瘤（原发性或转移性）；朗格汉斯细胞型组织细胞增多症（汉-许-克病）；肉芽肿（结节病，结核）；血管病（动脉瘤和血栓形成）和感染（脑炎和脑膜炎）。第20号染色体血管加压素基因遗传异常与常染色体显性型原发性DI有关，但许多原发性DI仍是特发性。
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