是因为这些菌与人体的MHC有相容性吗？
如果是这样，在发生菌群失调或是异位感染的时候，人体又是怎么对起进行防御的呢？
你的这个问题很有意思
我觉得正常菌群之所以不遭免疫系统攻击原因在于免疫系统对这些常在菌群发生了耐受
所谓正常微生物菌群是指在人体生理正常状态下，寄居在人的体表和体腔中的一定种类和数量的微生物。大致可分为二群：1、定居菌群：由相当固定的微生物型所组成，有规律地定居于特定部位或只见于特定年龄。如果菌群有了改变，能立即自行恢复原状。2、暂居菌群：由非致病性的或潜在致病性的微生物所组成，居留在皮肤或粘膜上几小时至几周，它们来自周围环境，不引起疾病，也不能长期定居。只要定居菌群保持正常，暂居菌群一般并不重要；但若定居菌群失常，则暂居的潜在致病性微生物即能增殖，并引起疾病。
肠道菌群是人体内环境的重要组成部分，肠粘膜有巨大的表面与微生物接触，既是保护机体抵抗微生物的屏障，又是微生物选择侵入机体的入口。肠道微生物在数量、位置和代谢活性上的变动，可以改变肠粘膜的表面组成与功能。缺少正常肠道菌群的无菌动物常表现为：盲肠明显增大，小肠壁变薄，重量减轻；肠组织水分比正常动物少10％；粘膜固有层少15％，并缺乏细胞；粘膜总面积比正常动物少33％，因此吸收面积也减少。这些无菌动物特有的组织结构，在输入正常菌群后二周即行消失，其结构功能变为与正常动物相似。
首先，各种正常菌群在人体皮肤粘膜表面特定部位粘附和繁殖，形成一层自然的菌膜，是非特异性的局部保护膜，可抵御致病菌的侵袭。其次，正常微生物菌群的存在与人体免疫系统的完善是密切相关的。实验证明无菌动物抗感染能力远比正常动物低。无菌动物淋巴系统衰退，淋巴组织缩小，免疫活性细胞减少，对细菌感染的敏感性比一般动物高得多。
正常菌群对外袭菌的持抗作用可归纳如下：①竞争营养物质和生存空间；②降低pH值；③产生抗菌物质，如乳杆菌产生过氧化氢，嗜酸乳杆菌产生乳酸盐，有的细菌产生低分子肽，肠道内的厌氧菌产生未分解的挥发性脂肪酸，戊酮，异丁酸，丁酸及醋酸都有很大抗菌力。
肠道微生物菌群对人体具有重大影响，它们可以完成多种代谢反应。如分解食物中的氨基酸，由酪氨酸生成酪胺能使血管收缩，血压升高；产生的组胺具有刺激胃酸分泌的功能。由色氨酸衍生的吲哚和粪臭素使大便有令人厌恶的气味。正常微生物菌群能向人体提供营养物质，如维生素B1、B2、B12、K、生物素、叶酸，氨基酸等。它们和人体结成了休戚与共的互生关系。
由此得出结论：虽然正常菌群能引起一些有害的效应，但人体却能从正常微生物菌群中获得巨大益处。正常菌群对人体发挥起有益或有害的生理作用是有条件的，这个条件就是微生物、人体和环境必须保持动态的生态平衡，三者保持生态平衡，正常微生物菌群才能有益于人体的健康，否则将导致疾病。
微生物、人体与外界环境之间在正常条件下处于相对平衡，有许多因素可导致某些微生物过量繁殖，使生态系统平衡状态遭破坏，即生态失调。生态失调主要表现为菌群失调，即正常微生物菌群在种类和数量上已偏离了正常的生理组合，从而对宿主产生不良影响的一种表现。菌群失调可分三种类型：①可逆性失调：是指在外环境因素，宿主患病或采取医疗措施所造成的暂时性正常微生物菌群的种类和数量的失调。当失调的因素去除以后便自然恢复正常。最常见的情况就是采用广谱性抗生素导致菌群失调，停药后一周内恢复正常。②比例失调：是指一种相持状态，多表现为慢性过程，许多慢性感染或炎症都属于比例失调。比例失调的微生物状态是正常微生物菌群的种类和数量的比例偏离了正常范围，并且是不可逆的，在失调原因去掉后，仍持续不变。如慢性腹泻，便秘，牙周炎等。③菌交替症：是指正常微生物菌群在抗菌药物或其他因素影响下，其部分或大部分成员消失，代之暂居菌或外袭菌优势繁殖所形成的临床表现。如在长期应用广谱抗生素过程中形成的二重感染。二重感染常由原存体内的少量条件病菌（甚至非致病菌）引起的，因敏感菌被消灭，条件致病菌大量繁殖，从而引起宿主生病。
但是体内的正常菌群在刚开始定植在体内时为什么不会被机体的免疫系统攻击呢？
为什么人的抗原呈递细胞不对正常菌群发生反应呢？是与人MHC的一致性很高，还是由于菌膜什么的起到了隔离作用呢？
另外觉得三楼的有些答非所问。主要讲的是正常菌群的描述和作用了，我最想知道的是具体的免疫逃避机制，特别是分子水平的。。。
很有意思的问题。我认为关键是正常的菌群不侵入人体，也就是不侵犯肠道的上皮，它们可以和粘膜的免疫成分，如IgA，形成平衡。所以机体的免疫细胞不会识别这些细菌。一旦上述平衡被打破，正常菌群也会致病。 某些致病菌侵袭力比较强，可以侵入机体，这样就会触发免疫应答。
个人想法，没实验支持，欢迎指正。
airongdd wrote:
为什么人的抗原呈递细胞不对正常菌群发生反应呢？是与人MHC的一致性很高，还是由于菌膜什么的起到了隔离作用呢？
另外觉得三楼的有些答非所问。主要讲的是正常菌群的描述和作用了，我最想知道的是具体的免疫逃避机制，特别是分子水平的。。。
“肠道菌群是人体内环境的重要组成部分，肠粘膜有巨大的表面与微生物接触，既是保护机体抵抗微生物的屏障，又是微生物选择侵入机体的入口。肠道微生物在数量、位置和代谢活性上的变动，可以改变肠粘膜的表面组成与功能。
各种正常菌群在人体皮肤粘膜表面特定部位粘附和繁殖，形成一层自然的菌膜，是非特异性的局部保护膜，可抵御致病菌的侵袭。其次，正常微生物菌群的存在与人体免疫系统的完善是密切相关的。”
这是上文中对正常菌群的描述。说明了肠黏膜的表面结构与正常菌群是长期作用的结果，也是人类适应生存进化的结果。在最最最初的时候，这些正常菌群被认为是“异物”，肯定受到机体的应答。经过长期的竞争，机体似乎能从正常菌群中获得好处（共生），于是便改变自身的结构（肠黏膜的改变，肠黏膜表面细胞的改变，似乎是免疫耐受？）来适应正常菌群的定居（认为是己物）。
经过长期的进化，二者的相互作用，使得正常菌群成为机体免疫系统的一部分（正常情况下），是非特异性的保护膜！实验证明无菌动物抗感染能力远比正常动物低。无菌动物淋巴系统衰退，淋巴组织缩小，免疫活性细胞减少，对细菌感染的敏感性比一般动物高得多。说明没这些正常菌群还有很大的危险呢！
当然，一旦这种平衡被打破，正常菌群便被认为是异物，受到免疫系统的攻击！
BCR_TCR wrote:
很有意思的问题。我认为关键是正常的菌群不侵入人体，也就是不侵犯肠道的上皮，它们可以和粘膜的免疫成分，如IgA，形成平衡。所以机体的免疫细胞不会识别这些细菌。一旦上述平衡被打破，正常菌群也会致病。 某些致病菌侵袭力比较强，可以侵入机体，这样就会触发免疫应答。
个人想法，没实验支持，欢迎指正。
同意以上说法！我认为正常菌群之所以不被免疫系统攻击，是因为没有入侵进入真正的“内环境”中。所谓正常菌群，寄生的部位主要是皮肤和粘膜的表面，侵袭力弱，一般不侵入“内环境中”，不会触发免疫攻击，因为皮肤和粘膜表面不存在免疫应答系统。倘若侵入粘膜到达固有层或皮下，丰富的淋巴组织（免疫应答系统）则肯定会“群起而攻之”。
同意wgdtxj888的说法
这是个很好的讨论话题。
希望大家继续进行讨论。。。。
另外。除了上述战友的观点外。本人认为还可以考虑到在个体出生后免疫系统分化发育并成熟过程中，机体免疫系统形成的对正常菌群的中枢耐受。
关于免疫耐受的机制很多。。。。希望大家积极讨论。。。。
关于免疫耐受是机体免疫应答的重要研究的热点内容，打破和维持免疫耐受对机体都有不同程度的影响。作为机体的正常菌群在促进机体免疫系统的发育和成熟过程中起重要作用。维持和打破这种正常菌群与机体的平衡关系，将是免疫学领域一个重要研究内容。
谢谢大家热情参与讨论。
现在大家的观点是倾向于：1 正常菌群是一种无法侵入内环境的细菌，所以无法激起体内强烈的免疫应答
2 正常菌群在常年进化中和人的细胞免疫有了一定程度上的默契所以不会相互冲突。
不知有没有实验结果来说明，比如说正常菌群表面介导侵袭的膜蛋白数量和致病菌不一样，等等
有一个想法，会不会是正常菌群的侵袭能力较致病菌弱了很多，所以：
1 具有一定的侵袭性，足以给免疫系统提供平时“练兵”的机会
2 侵袭性不足以侵入体内激起大规模的免疫应答，所以与人体维持总体相安无事的局面
3 这种猜想应该是和正常菌群表面膜蛋白的表达有关
4 有没有可能利用这种思路将某些烈性传染源的某些膜蛋白进行部分敲除，然后利用其在试验动物肠道中形成类似正常菌群的群落，为免疫应答和药品实验提供新的思路？
抛砖引玉，谢谢大家
我觉得可能有以下几个机制:
1.局部免疫微环境,最主要的是抑制性的cytokine,比如TGF-beta等
2.bystander suppression.
3.调节性T细胞.
最新的关于B细胞池的建立中就提出了B细胞池的建立也经历了两次选择,一次是在骨髓,另外一次由肠道微生物和肠道淋巴滤泡样结构共同完成.而这些细菌在正常情况下只是定植而非感染,这些都可能是导致机体对部分微生物无应答的原因.
这可以用来询问所有的共生关系,虽然属于不同的种属,但是,在遗传上就已经可以相互适应,并且给对方带来好处,但是，很显然,免疫也是有器官特异性,比如一样的抗原,在肺多引起一型变态反应,而在其他器官则是另外的应答类型,也就是上面战友提到的,免疫微环境,这也是免疫研究一个很有意思的方面.这可以用来解释定植和感染不同的结局.
本身这个问题很复杂,因为不同的微生物之间,这样相恰的机制还不一定一致.非常好的问题,向楼主致敬.
parrot wrote:
最新的关于B细胞池的建立中就提出了B细胞池的建立也经历了两次选择,一次是在骨髓,另外一次由肠道微生物和肠道淋巴滤泡样结构共同完成.而这些细菌在正常情况下只是定植而非感染,这些都可能是导致机体对部分微生物无应答的原因.
这可以用来询问所有的共生关系,虽然属于不同的种属,但是,在遗传上就已经可以相互适应,并且给对方带来好处,但是，很显然,免疫也是有器官特异性,比如一样的抗原,在肺多引起一型变态反应,而在其他器官则是另外的应答类型,也就是上面战友提到的,免疫微环境,这也是免疫研究一个很有意思的方面.这可以用来解释定植和感染不同的结局.
本身这个问题很复杂,因为不同的微生物之间,这样相恰的机制还不一定一致.非常好的问题,向楼主致敬.
好思路！！！
在临床上我只知道肠道的Crohn Disease现在研究提示可能的发病机制是机体免疫系统对肠道正常菌群产生异常免疫反应引起的,而且临床上此病的诊断已把抗啤酒酵母抗体ASCA作为常规
那么此病的研究肯定就有不少这样方面的文章吧
与身体其他地方的免疫系统相比，肠道粘膜系统要接触更多的更复杂的抗原，而且它还必须十分清楚的区分哪些是有害的抗原(例如入侵微生物)，哪些是无害的抗原(例如食物抗原和肠道共生菌)，以便作出合适的免疫应答以清除有害的抗原或者形成免疫耐受来保护机体免受损伤和避免不必要的资源浪费。因此，肠道粘膜免疫系统有必需同时进化出两套免疫防御机制，一套针对有害的抗原的免疫应答的机制，另一套为针对无害的抗原的形成免疫耐受的机制。根据GALT的解剖结构及其功能研究，我觉得“派氏集合淋巴结（PPs）是特殊的免疫传感器”：在肠道同时存在有害抗原和无害抗原的情况下，PPs能通过其特殊的结构和细胞组分清楚地区分有害抗原和无害抗原，由于PPs内T细胞的低反应性的特征而“钝化”了对无害抗原的应答，与此同时由于M细胞能结合侵袭性病原体并把完整的抗原转交给树突状细胞的特性而“锐化”了对有害抗原的应答，从而能够正确引发正性免疫应答（active immunity）或者负性免疫应答(tolerance)。
感觉各位说得已经比较全了
我来试着总结一下，
1.正常菌群并非绝对的不致病，这种正常菌群与机体相安无事的的状态，只有在机体的免疫系统正常时才可以。若机体的免疫功能失调或低下，很多条件致病菌也会侵袭人体引发感染等疾病。
2.正常菌群不致病的原因，很大程度上是
①正常菌群的侵袭能力较致病菌弱很多。
②人体有完善的免疫防御体系，如皮肤粘膜屏障、吞噬细胞、及体液因素：如SlgA等，这些防御体系足以对抗正常菌群的侵袭，使之难以侵入机体。
所以：正常菌群不致病的原因是因为正常菌群的侵袭能力突破不了正常人体的免疫防御体系，表现为不致病。当这种平衡由于各种原因一旦被打破，很多正常菌群也会致病。
3.正常菌群的存在为机体提供了很多益处
如：①形成生物拮抗：与致病菌竞争营养和受体以及产生有害代谢物等，从而抵抗致病菌的侵袭。②为人体提供营养。③完善机体的免疫功能。④抗衰老等作用。
4.笔者不大同意dengxf2008的“经过长期的竞争，机体似乎能从正常菌群中获得好处（共生），于是便改变自身的结构（肠黏膜的改变，肠黏膜表面细胞的改变，似乎是免疫耐受？）来适应正常菌群的定居（认为是己物）”
我以为机体识别的只有“自己”与“非己”，细菌虽是正常人体一部分，但它毕竟不是机体本身之物，而且胚胎在子宫内发育时由于胎盘屏障的作用，是不携带有成人的正常菌群的。并且胚胎也不可能预测到在以后的成长阶段，自己所要携带的正常菌群是什么。所以笔者以为机体是不会形成“不针对正常菌群的免疫机制”的，即机体是不会把正常菌群视为“己物”的，因为若把正常细菌注入人体血中，照样可以引起免疫应答。所以只能说“经过长期的进化，二者的相互作用，使得正常菌群成为机体免疫系统的一部分（正常情况下），是非特异性的保护膜”！
所以若象搂主airongdd 所假设的"这些菌与人体的MHC有相容性"的话，把正常菌群的细菌注入机体是不会引发机体的免疫应答的，就像把自己的红细胞注入自己机体一样，机体会视为自己而接纳。
5.所以我得观点是：正常菌群一生中都在和人的免疫系统作斗争，正是二者的斗争维持了机体的正常免疫功能和正常菌群的繁衍。
也正是机体正常的免疫功能又和正常菌群相互拮抗而维持动态的平衡。使机体不致被正常菌群侵袭。
以上观点仅供大家参考。
我认为有两点:
1 免疫耐受 就象是身上有虱子,久了你就觉不着了,是一种适应.
2 是一种共生状态,达到双赢是方面,另外是互不侵犯,就象你和老虎,如果你不侵犯它, 它也不会轻易的攻击你.
这个问题涉及到医学微生态学，研究寄居在人体表面和外界相同的腔道的微生物与微生物。微生态的平衡与失调影响因素很多，主要是微生物群，宿主和环境三个方面。笔者同意正常菌群并没有进入“内环境”的观点，它们所处的环境主要是我们的生理屏障外，并没有突破机体免疫系统的第一道防线，所以免疫系统不会对其发生攻击。
summer520 wrote:
这个问题涉及到医学微生态学，研究寄居在人体表面和外界相同的腔道的微生物与微生物。微生态的平衡与失调影响因素很多，主要是微生物群，宿主和环境三个方面。笔者同意正常菌群并没有进入“内环境”的观点，它们所处的环境主要是我们的生理屏障外，并没有突破机体免疫系统的第一道防线，所以免疫系统不会对其发生攻击。
那么如果正常菌群的位置被外来细菌替代了,免疫系统会不会攻击外来细菌呢? 如果按照 summer520兄的解释,只要外来细菌不突破机体免疫系统的第一道防线同样也不会产生免疫反应,是吗?
我觉得免疫系统对正常细菌的防御反应表现在限制方面,可能反应没有强到攻击这个程度.不知道各位专家有何看法?
大家总是强调机体对细菌的适应性反应，其实我认为细菌对人体作出适应性反应的可能性更大，细菌千万种，致病菌只使少数，在与人体接触过程中（严格意义上，胃肠道为体外，而不是体内），致病菌会被免疫系统清除，而非致病菌则会保留下来，实际上这也是一个适者生存自然选择规律的结果。
非致病菌并不意味着对其本身机体其有利，但是非致病菌的存在对致病菌无疑是种竞争，这个层面上对机体或多或少有益。
至于机体是否会对非致病菌产生耐受，老实说，不知道，但是如果要我猜测的话，我会认为不可能，我认为任何侵入机体的微生物都会导致免疫反应，非致病菌不导致免疫反应的唯一原因就是他不侵入机体，目前还没有听说真正的内环境中存在着非致病菌。
是个好问题，我觉得要从正常菌群和免疫系统两方面看。
首先，正常菌群的概念是寄居于人体体表和开放性腔道中的微生物群，正常情况下没有危害。从定义可看出1、正常菌群寄居的部位是有限的，主要是皮肤和粘膜；2、正常情况下没有危害，说明与机体的免疫功能有关，保持微生态平衡。
其次，机体的免疫系统有特异性免疫和固有免疫两类。
1、一方面正常菌群在某些部位（主要是特定部位的皮肤粘膜）的致病性比较弱，侵袭力、毒力或者侵入途径不适当，难以突破机体的防御屏障；另一方面完整的皮肤和粘膜属于非特异免疫系统，可以阻挡“非己”物质，包括正常菌群，所以正常菌群和免疫系统处于相对平衡的状态，但两者之间的免疫应答一刻也没有停止过。
2、被主动摄入的抗原(如M细胞等)或少量侵入的正常菌群与皮肤粘膜固有层的免疫细胞遭遇，启动特异性免疫应答，促使机体产生大量sIgA等物质，克隆激活免疫细胞，清除“非己”物质。在正常菌群与免疫系统长期交战的作用下，机体的免疫功能得到了增强，这是正常菌群加强免疫主要原因。当正常菌群寄居条件改变时，可引起条件性感染，称之为条件致病菌。故而我认为免疫识别改变或机体对微生物的免疫适应是谈不上的。至于免疫耐受，我觉得还需要进一步证实，虽然可能诱导免疫耐受，但条件性感染如何解释？条件性感染引起的免疫应答是一般意义上的抗感染免疫吧。
总之，正常菌群拮抗致病菌以及营养作用等只是其本身的特性决定的，所以现在被认为是固有免疫的组成部分，但没有被免疫系统攻击的看法是不对的。
正常菌群在特定的条件下也可以致病,这时称机会性感染.此时免疫系统就会对其进行攻击.
正常情况下,正常菌群与机体免疫系统处于平衡状态,这种平衡是生物在长期进化过程中形成的.
正常菌群定居于人体的时候，是在人出生后不久，这时候机体的免疫系统发育不完善，可以形成一定的免疫耐受，尤其是定居在粘膜表面的细菌。
另外，正常菌群也会刺激机体产生免疫应答，这种免疫应答能力与细菌的繁殖生长能力成一个动态平衡，所以，最终结果，人不会因为有正常菌群在体内而被感染，细菌的生长繁殖也控制在一定范围内，并且，人体还因此而获利，那就是有效刺激了免疫系统，维持正常免疫力（相当于使免疫系统保持锻炼）
上面有些说的很好，
不过有一点，我觉得“形成耐受”的想法太幼稚，对免疫一点都不了解，菌群当侵入人体，照样会诱发免疫应答，这是对耐受最好的反驳。
你们太不懂免疫了，居然会有耐受这种想法！
在正常人体皮肤、粘膜及外界相通的各种控道等部位，存在着对人体无害的微生物群，包括细菌、真菌、螺旋体、支原体等。它们在与宿主的长期进化过程中，微生物群的内部及其与宿主之间互相依存、互相制约，形成一个能进行物质、能量及基因交流的动态平衡的生态系统称之为正常菌群正常菌群。
正常菌群的作用有：(1)生物拮抗作用。正常菌群通过粘附和繁殖能形成一层自然菌膜,是一种非特异性的保护膜,可促机体抵抗致病微生物的侵袭及定植,从而对宿主起到一定程度的保护作用。正常菌群除与病原菌争夺营养物质和空间位置外，还可以通过其代谢产物以及产生抗生素、细菌素等起作用。可以说正常菌群是人体防止外袭菌侵入的生物屏障。(2)刺激免疫应答。正常菌群释放的内毒素等物质可刺激机体免疫系统保持活跃状态，是非特异免疫功能的一个不可缺少的组成部分。(3)合成维生素 有些微生物能合成维生素，如核黄素、生物素、叶酸、吡哆醇及维生素k等，供人体吸收利用。(4)降解食物残渣 肠道中正常菌群可互相配合，降解末被人体消化食物残渣，便于机体进一步吸收。
机体的正常菌群也就仅限与特定的部位，一旦部位改变，正常的菌群也会变成治病菌，细菌能否进入机体造成感染，主要还是取决于入侵的门户，例如像呼吸道病毒就不会通过体液传播，大肠杆菌也不会通过呼吸道感染人体，正常菌群之所以能在特定部位定居，与宿主关系密切，是长期进化的结果，我觉得与免疫耐受无关，可能是皮肤和粘膜某些天然的屏障有关。
springna0321 wrote:
上面有些说的很好，
不过有一点，我觉得“形成耐受”的想法太幼稚，对免疫一点都不了解，菌群当侵入人体，照样会诱发免疫应答，这是对耐受最好的反驳。
你们太不懂免疫了，居然会有耐受这种想法！
本着讨论的目的使大家相互提高认识，希望你能够发表高见。感谢你对本版的积极参与。。。
呵呵
会不会是一种调节机制
必如说：
在体内之所以正常菌群不会被自身免疫系统攻击，主要原因可能是微生物的某一种代谢物质属于一种信号分子，它能够调节和识别免疫系统产生的物质的活性部位，阻遏了这种免疫物质的活性，这个位点只是能够这种特异的微生物代谢的物质，
还有一种可能就是
微生物的活动繁殖速度远远大于这种免疫致死的速度，所以在一定程度上保持一定的浓度，可以使这种微生物在表现上是没有变化的，也就是说一种动态平衡关系
以上观点仅表示个人思想，如有错误，请谅解，欢迎交流
很多很好的观点
受益匪浅
请教,能深入的谈谈么?
有相关paper么?
good
parrot wrote:
最新的关于B细胞池的建立中就提出了B细胞池的建立也经历了两次选择,一次是在骨髓,另外一次由肠道微生物和肠道淋巴滤泡样结构共同完成.而这些细菌在正常情况下只是定植而非感染,这些都可能是导致机体对部分微生物无应答的原因.
这可以用来询问所有的共生关系,虽然属于不同的种属,但是,在遗传上就已经可以相互适应,并且给对方带来好处,但是，很显然,免疫也是有器官特异性,比如一样的抗原,在肺多引起一型变态反应,而在其他器官则是另外的应答类型,也就是上面战友提到的,免疫微环境,这也是免疫研究一个很有意思的方面.这可以用来解释定植和感染不同的结局.
本身这个问题很复杂,因为不同的微生物之间,这样相恰的机制还不一定一致.非常好的问题,向楼主致敬.
我同意 "虽然属于不同的种属,但是,在遗传上就已经可以相互适应,并且给对方带来好处"
生物体包括人类一直在进化,生物之间就会有共生关系,有文献报道不同的人种携带的细菌(所谓的正常和非正常的)是有差异的,它不仅仅说明了短时间的环境(后天因素)影响,也说明了长时间环境(遗传)影响.所以,本人认为正常菌群其实也来源于非正常菌群,在进化过程中,适者生存,不是机体被细菌击败,就是机体击败细菌,剩下的就阻挡在真皮之外,求得共生关系.
这是想从遗传的角度说 体内的正常菌群为什么不会被自身免疫系统攻击 .
这是本人的一家之言,不的当真.
胎儿在母体内是没有微生物存在的，出生后，一些细菌就会陆续定植在婴儿体内，因新出生的婴儿免疫系统不完善，靠留在体内的来自母体的免疫球蛋白防御一些致病微生物，也就是说刚出生的婴儿不易患病。而定植在胃肠道的这些细菌在婴儿免疫系统建立的过程中被系统认定为”自身“抗原物质而与正常菌群互利相处。几个月后，留在母体内的免疫球蛋白消耗掉了，防御系统不完善，很容易被致病微生物感染引起疾病，此时的婴儿也就很容易得病。但是随着免疫系统的完善，患病的几率也降低了。
上学时是这样讲的，中枢免疫耐受一节。
上面表述错了一点，是正常菌群与人互利相处。
