特发性血小板减少性紫癜（ITP），也被称为原发性免疫性血小板减少症，是一种获得性自身免疫性出血性疾病。目前其病因尚未完全明确，但一般认为与以下多种因素相关。

感染因素在特发性血小板减少性紫癜的发病中起着重要作用。细菌或病毒感染与ITP的发病有密切联系，大约80%的急性ITP患者在发病前两周左右有上呼吸道感染史，常见的病原体如人类免疫缺陷病毒（HIV）、肝炎病毒、幽门螺杆菌等。感染后，机体免疫系统会产生免疫反应，可能导致机体产生抗血小板抗体，这些抗体与血小板结合，使血小板的破坏加速，同时也会影响骨髓中巨核细胞的生成和血小板的释放，从而导致血小板数量减少。

自身免疫因素也是关键原因。患者体内存在自身抗体，这些抗体会与血小板膜糖蛋白结合，导致血小板被单核 - 巨噬细胞系统过度破坏。同时，自身抗体还可能抑制骨髓中巨核细胞的成熟，使血小板的生成减少。此外，T细胞功能异常在ITP发病中也有重要作用，T细胞可以调节B细胞产生抗体，异常的T细胞可能会促使B细胞产生更多的抗血小板抗体。

遗传因素也可能对特发性血小板减少性紫癜的发病有一定影响。研究发现，某些基因多态性可能与ITP的易感性相关。家族性ITP虽然较为罕见，但也提示遗传因素在发病机制中可能起到一定作用。

此外，雌激素也与ITP的发病有关。女性患者在青春期和妊娠期发病率较高，可能是因为雌激素可抑制血小板生成，并增强单核 - 巨噬细胞对抗体结合血小板的吞噬作用，从而增加了发病的风险。

综上所述，特发性血小板减少性紫癜是多种因素共同作用的结果，目前对于其病因和发病机制的研究仍在不断深入，以期望能找到更有效的治疗方法。