一氧化碳中毒主要是由于一氧化碳与血红蛋白结合，从而影响氧气的运输和利用，导致机体组织器官缺氧，具体机制如下。

一氧化碳与血红蛋白具有高度亲和力，它与血红蛋白的结合能力比氧气与血红蛋白的结合能力强200 - 300倍。当人体吸入一氧化碳后，一氧化碳会迅速进入血液循环，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白一旦形成，其结构相对稳定，不易解离，且解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600。这就使得血红蛋白失去了携带氧气的正常功能，血液中氧合血红蛋白的含量显著减少，导致机体各组织器官无法获得足够的氧气供应，进而出现缺氧状态。

一氧化碳还会影响氧的释放和组织对氧的利用。正常情况下，氧合血红蛋白在组织中会释放氧气供细胞利用。但碳氧血红蛋白的存在会使血红蛋白的氧解离曲线左移，即血红蛋白对氧气的亲和力增加，使得氧气在组织中的释放困难，进一步加重了组织缺氧。

此外，一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁结合，抑制细胞呼吸过程，干扰细胞内的能量代谢。这使得细胞无法有效地利用氧气进行有氧呼吸，产生足够的能量维持正常的生理功能。尤其是对缺氧最为敏感的大脑和心脏等重要器官，会受到更为严重的损害。大脑缺氧可导致头痛、头晕、意识障碍甚至昏迷等症状；心脏缺氧则可能引发心律失常、心肌损伤等情况。

综上所述，一氧化碳通过与血红蛋白结合、影响氧的释放以及抑制细胞呼吸等多方面机制，导致机体严重缺氧，从而引发一系列中毒症状和病理生理改变。